a szisztolés diszfunkció károsodott kamrai összehúzódásra utal (inotropia elvesztése). Krónikus szívelégtelenségben ez valószínűleg a szív gerjesztését-összehúzódást szabályozó jelátviteli mechanizmusok változásainak köszönhető. A szív inotropia elvesztése (azaz csökkent kontraktilitás) a Frank-Starling görbe lefelé irányuló eltolódását okozza (az ábrán piros görbe)., Ez a stroke térfogatának csökkenését és a preload kompenzációs emelkedését eredményezi (amelyet gyakran kamrai végdiasztolés nyomásnak vagy pulmonalis kapilláris éknyomásnak neveznek) a hiányos kamrai ürítés miatt, ami a kamrai végdiasztolés térfogat és nyomás növekedéséhez vezet. Ezért a Frank-Starling görbe működési pontján lefelé/jobbra tolódik (a-B pont). A preload növekedése kompenzációs válasz, amely aktiválja a Frank-Starling mechanizmust, hogy segítsen fenntartani a stroke térfogatát az inotropia elvesztése ellenére., Ha a preload nem emelkedett, a stroke térfogatának csökkenése még nagyobb lenne az inotropia adott elvesztése esetén. Szisztolés diszfunkció esetén a vér térfogata is növekszik, ami hozzájárul a kamrai töltés növekedéséhez, valamint a végdiasztolés térfogathoz és nyomáshoz. A kamrai átalakítás krónikus kudarcban fordul elő, ami a kamra anatómiai dilatációjához vezet.
az intrinsic inotropia stroke térfogatra gyakorolt hatásának, valamint a végdiasztolés és a vég-szisztolés térfogatnak a hatását legjobban kamrai nyomás-térfogat hurkok segítségével lehet ábrázolni (lásd az ábrát)., A belső inotropia elvesztése csökkenti a vég-szisztolés nyomás-térfogat kapcsolat (ESPVR) lejtését. Ez a vég-szisztolés térfogat (piros hurok) növekedéséhez vezet. A végdiasztolés térfogat is növekszik (a preload kompenzációs növekedése), de ez a növekedés nem olyan nagy, mint a vég-szisztolés térfogat növekedése. Ezért a nettó hatás a löket térfogatának csökkenése(a nyomás-térfogat hurok szélességének csökkenése). Mivel a stroke térfogata csökken és a végdiasztolés térfogat nő, az ejekciós frakció (EF) jelentősen csökken., Az ábrán az EF 58% – ról 31% – ra csökken. A Stroke munka (a hurokon belüli terület) szintén csökken. A szisztolés diszfunkció által okozott szívelégtelenséget általában csökkentett ejekciós frakcióval (hfref) járó szívelégtelenségnek nevezik. Megjegyezzük, hogy akut szisztolés diszfunkció esetén nincs változás a végdiasztolés nyomás-térfogat viszonyban (EDPVR). Ezzel szemben krónikus szisztolés diszfunkció esetén az EDPVR kapcsolat lefelé és jobbra tolódna, ahogy a kamra remodelling (anatómiai dilatáció) útján reagál, ami növeli a ventikuláris megfelelést.,
az erő-sebesség kapcsolat betekintést nyújt arra, hogy a kontraktilitás elvesztése miért okozza a stroke térfogatának csökkenését (lásd az ábrát). Röviden, bármely adott előterhelésnél és utóterhelésnél az inotrópia elvesztése a szívrostok rövidülési sebességének csökkenését eredményezi. Mivel csak véges idő áll rendelkezésre a kilökődéshez, a csökkent kilökődési sebesség kevesebb vérkibocsátást eredményez stroke-onként. A kamrán belüli vér maradék térfogata megnő (megnövekedett vég-szisztolés térfogat), mivel kevesebb vér kerül kilökésre.,
a preload növekedése, mivel az inotrópia élesen csökken, az, hogy a kamrát kitöltő vénás visszatéréshez hozzáadódik a megnövekedett vég-szisztolés térfogat. Például, ha az end-szisztolés térfogat általában 50 ml vér, és kudarc esetén 80 ml-re emelkedik, ez a bejövő vénás visszatéréshez hozzáadott extra maradék térfogat a végdiasztolés térfogat és nyomás növekedéséhez vezet.
a szisztolés diszfunkció fontos és káros következménye a végdiasztolés nyomás emelkedése. Ha a bal kamra érintett, akkor a bal pitvari és pulmonalis vénás nyomás is emelkedik., Ez tüdő-torlódáshoz és ödémához vezethet. Ha a jobb kamra szisztolés elégtelenségben van, a végdiasztolés nyomás növekedése visszaverődik a jobb pitvarba és a szisztémás vénás érrendszerbe. Ez perifériás ödémához és asciteshez vezethet.
a szisztolés diszfunkció kezelése magában foglalja az inotróp gyógyszerek, az utóterheléscsökkentő gyógyszerek, a vénás dilatátorok és a diuretikumok alkalmazását. Az inotróp gyógyszerek közé tartoznak a digitalis és a szívet béta-adrenoceptor aktiválással vagy a cAMP-függő foszfodiészteráz gátlásával stimuláló gyógyszerek. Afterload redukáló gyógyszerek (pl.,, artériás értágítók) fokozza a kamrai ejekciót a rost rövidítésének sebességének növelésével (lásd az erő-sebesség kapcsolatot). A vénás dilatátorokat és diuretikumokat a kamrai preload és vénás nyomás (pulmonalis és szisztémás) csökkentésére használják, nem pedig a szisztolés funkció közvetlen növelésére.
felülvizsgált 12/20/2017