1.Kategória kredit.
eredeti kiadás dátuma 07/02. Jóváhagyott CME hitel keresztül 07/03.
oktatási célok:
A cikk elolvasása után ismerős lesz:
- a kezelési válasz és a remisszió definíciói.
- stratégiák a kezelés-rezisztens depresszióban (TRD) szenvedő betegek gyógyszereinek kiegészítésére és kombinálására.
- stratégiák a kezelés megváltoztatásához.
- nem farmakológiai lehetőségek a TRD kezelésére.
kinek lesz előnyös a cikk elolvasása?,
pszichiáterek, neurológusok, alapellátók, orvossegédek, pszichológusok, pszichiátriai ápolók, szociális munkások és más mentális egészségügyi szakemberek. Továbbképzési hitel áll rendelkezésre a legtöbb specialitások. Annak megállapításához, hogy ez a cikk megfelel-e szakterületének követelményeinek, kérjük, forduljon az állami engedélyezési Testülethez.
Dr. Stimmel a Dél-Kaliforniai Egyetem (USC) gyógyszerészeti és gyógyszerészeti iskoláinak klinikai gyógyszerészeti és pszichiátriai professzora. Dr. Stimmel jelezte, hogy honoráriát kapott az Organon Inc. – től.,, Wyeth Pharmaceuticals and Pfizer Inc., és tanácsadóként szolgált a Janssen Pharmaceutica Products L. P., Eli Lilly and Company, AstraZeneca Pharmaceuticals LP és Pfizer Inc.
Dr. Myong az USC gyógyszerészeti Iskolájának pszichiátriai gyógyszerészeti praxisában adjunktus és rezidens. Dr. Myong jelezte, hogy nincs pénzügyi kapcsolata a cikk tárgyával kapcsolatban.
a kezelés-rezisztens depresszió (TRD) elsősorban a címkézés jelensége., A betegek csak azért kezelésrezisztensek, mert klinikusuk ilyenként jelölte őket, annak ellenére, hogy a legtöbb beteg képes reagálni a kezelésre (Guscott and Grof, 1991). A súlyos depresszió kezelésének jelenlegi standardja a tünetek teljes remissziója és a működés helyreállítása (Nierenberg and Wright, 1999). Így azzal lehet érvelni, hogy az akut depressziós epizódban kezelt betegek többsége kezelés-rezisztens, mivel a legtöbb nem éri el a tünetek teljes remisszióját az első szomatikus vagy pszichoszociális kezeléssel (Sackeim, 2001).,
A True TRD-t általában úgy határozzák meg, hogy a betegek sokkal kisebb hányada, akiknél a kezelés sikertelenségéhez hozzájáruló tényezőket kizárták. Ha a beteg feltételezett TRD-t mutat be, a diagnózis újbóli értékelést igényel a komorbid orvosi vagy pszichiátriai állapotok azonosításához, amelyek zavarhatják a várható klinikai választ. A következő lépés az “ál-rezisztencia” azonosítása, amelyben a betegnek bármilyen okból nem volt megfelelő antidepresszáns vizsgálata.,
Adott egy pontos diagnózis, valamint megfelelő antidepresszáns tárgyalás, a betegek lehet minősíteni nonresponders egyetlen antidepresszáns gyógyszer vagy, mint a betegek igaz, TRD, akik nem legalább két, külön-külön, valamint a megfelelő vizsgálatok antidepresszánsok, két különböző farmakológiai osztály (O’Reardon, Amszterdam, 2001; Thase, 2002). Az augmentációs és kapcsolási stratégiák következő megvitatása csak a valódi TRD-ben szenvedő betegek számára megfelelő.,
megfelelő vizsgálat
megfelelő antidepresszáns gyógyszeres kezelés egy súlyos depressziós epizód esetében a klinikai szakirodalomban és számos nemzeti kezelési útmutatóban jól meghatározták. Az antidepresszáns hatásosságának értékeléséhez legalább nyolc hét teljes terápiás dózisra van szükség (O ‘ Reardon and Amsterdam, 2001), és a kezelést további négy-öt hónapig kell folytatni (American Psychiatric Association, 2000). Sajnos sok súlyos depresszióban szenvedő beteg nem kap megfelelő terápiát., Becslések szerint a kezelési rezisztencia értékelésére hivatkozott betegek 30-60% – a nem megfelelő kezelésben részesült (Dawson et al., 1999; Keller et al., 1986; Keller et al., 1982; Souery et al., 2001; Souery et al., 1999). Az egyetemi beállításokra hivatkozott betegek nagy része soha nem kapott még egy megfelelő antidepresszáns vizsgálatot sem.
remisszió Versus Response
az antidepresszáns választ hagyományosan úgy definiálták, mint a
50% – os csökkenést a kiindulási értékhez képest a depresszió minősítési skálákban., A legtöbb antidepresszáns gyógyszer klinikai hatásossági vizsgálata körülbelül 50-70% – os válaszarányt mutat. Sok beteg esetében azonban a tünetek 50% – os csökkenése azt jelenti, hogy továbbra is jelentős maradék tünetek jelentkeznek. A súlyos depresszió kezelésében alkalmazott új gyakorlat a tünetek teljes remissziójának kezelése (Nierenberg and Wright, 1999). A remissziót általában a depresszió (HAM-D) 17 tételes Hamilton-minősítési Skálájaként definiálják: <7 vagy <10., E kritériumok alapján a klinikai vizsgálatokban részt vevő betegek mindössze 25-50% – a éri el a tünetek elengedését (Nierenberg and DeCecco, 2001).
Kezelési Lehetőségek
Kezelési lehetőségek a nonresponding beteget a pontos diagnózis, a major depresszió szövődménymentes más pszichiátriai vagy orvosi feltételek a következők optimalizálása a meglévő antidepresszáns kezelés, bővítésre kezelés, vagy a váltás terápia.
azoknál a betegeknél, akik nem megfelelő dózist vagy a kezelés időtartamát kapják, minden kísérletet a folyamatban lévő terápia optimalizálására kell irányítani., A mellékhatások, a részleges válasz, a Be nem tartása és az irreális betegvárakozások mind hozzájárulhatnak a kezelés sikerének hiányához, és foglalkozni kell velük.
a true TRD-ben szenvedő betegek esetében a kezelési lehetőségek számos lehetséges augmentációs stratégiát vagy a terápia váltását tartalmazzák. Az 1. táblázat az életképesebb kezelési lehetőségek reprezentatív vizsgálatait írja le.
augmentáció
a két régebbi, megalapozott augmentációs stratégia a lítium és a pajzsmirigy. A lítium az egyetlen olyan augmentációs stratégia, amely megfelelő kontrollált klinikai vizsgálatokat végez augmentáló szerként., A közelmúltban olyan stratégiákat vizsgáltak, amelyek más hatásmechanizmust adnak a további klinikai hatékonyság eléréséhez, és amelyek nem tartalmazzák a lítium lehetséges negatív hatásait. A megvitatott újabb augmentációs stratégiákat általában csak esetjelentések és nyílt próbaadatok támogatják. Ezek elsősorban a depressziós tünetek remissziójának elérésére szolgáló több mechanizmus megközelítésének elméleti előnyein alapulnak.
A lítium-karbonát a legszélesebb körben tanulmányozott augmentációs stratégia, bár nem a legszélesebb körben használt (Joffe et al., 1993; Rybakowski et al.,, 1999). Fava (2001) arról számolt be, hogy 11 kettős-vak, kontrollos, depresszióban történő lítium-augmentációval végzett vizsgálatot tettek közzé; ezek közül 10-en jelentették a megfigyelt válaszarányt, amely átlagosan 52% volt összesen 135 lítiummal kezelt beteg esetében. A lítium javasolt hatásmechanizmusa a posztszinaptikus szerotonerg aktivitás csökkentése, ami csökkenti a preszinaptikus szerotonerg neuronok negatív visszacsatolását, ezáltal növeli a szerotonin szintjét a szinapszisban. A lítium hatással lehet más neurotranszmitter rendszerekre és neuromodulátorokra is. Lítium vérszint > 0.,4 mEq / L a leghatékonyabb. Ez általában 600 mg/nap-1500 mg/nap dózisra változik.
a lítiummal kezelt betegek jelentős hányada jelenthet kellemetlen mellékhatásokat (Fava, 2001). A lítium-augmentációval járó mellékhatások a következők: kézremegés, gastrointestinalis zavarok, polyuria és polydipsia, súlygyarapodás, hypothyreosis, bőrgyógyászati problémák és diabetes insipidus-szerű szindróma.
,
a természetes pajzsmirigyhormon trijodotironin (t
) szintetikus formájának a liothyronin (Cytomel) hozzáadását egy meglévő kezeléshez szintén augmentációs stratégiaként vizsgálták (Joffe et al., 1993). A pajzsmirigy-augmentáció hatásmechanizmusa nem tisztázott, de összefügghet a szubklinikai hypothyroid állapot korrekciójával, amely a szokásos pajzsmirigy-funkció teszteléssel észrevehetetlen (például pajzsmirigy-stimuláló hormon szuppressziós teszt vagy szabad tiroxin szint).,
a mellékhatások nem gyakoriak, de lehetnek idegesség és álmatlanság (Fava, 2001), ingerlékenység, izzadás és lehetséges szívritmuszavarok. A T3 alkalmazása krónikusan alkalmazva befolyásolhatja a pajzsmirigy anyagcseréjét, ezért alkalmazását általában két-három hétre kell korlátozni. A T3 adagjai 25 mcg/nap és 50 mcg/nap között hatékonyabbak, mint a T4 (Joffe and Singer, 1990).
buspiron.
a buspiron (BuSpar) augmentációját nem vizsgálták olyan gyakran vagy olyan alaposan, mint a lítium vagy a pajzsmirigy. Bár szorongásoldó, a buspironnak augmentatív antidepresszáns hatása lehet., Úgy gondolják, hogy a buspiron segíti a depressziós tünetek enyhítését azáltal, hogy fokozza a nettó 5-HT
1a
-mediált szinaptikus aktivitást a preszinaptikus 5-HT
1a
receptorok deszenzitizációja és a posztszinaptikus 5-HT
receptorok down-szabályozása révén.
az adagok napi 20 mg-tól napi 50 mg-ig terjednek, és általában három héten belül megfigyelhető a válasz., Egy tanulmány megállapította , hogy a buspiron szelektív szerotonin újrafelvétel-gátló antidepresszáns kezelés (fluoxetin, paroxetin vagy citalopram ) fokozódása a depressziós tünetek teljes vagy részleges remisszióját mutató betegek 59% – át eredményezte (Dimitriou and Dimitriou, 1998). Hasonlóképpen, a klomipramin (Anafranil) kezelés buspiron augmentációjában szenvedő betegek körében 63% – UK teljes vagy részleges remissziót mutatott.
Landen et al. (1998) végzett az egyetlen randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat buspirone augmentation egy SSRI., A vizsgálat nem mutatott statisztikailag szignifikáns különbséget a buspiron és a placebo-kiterjesztett csoportok között. A vizsgálat vizsgálói azonban megjegyezték, hogy a szokatlanul magas placebo-válasz miatt a vizsgálati eredmények nem meggyőzőek, és hogy a betegek 69, 4% – A reagált az Open SSRI plus buspirone kezelés utánkövetésére.
a buspiron meglehetősen jól tolerálható; az olyan mellékhatások, mint a szédülés és a hányinger általában a kezelés elején jelentkeznek, és általában átmenetiek., A szerotonin szindróma kialakulása, amikor buspiront adnak a monoamin-oxidáz inhibitorokat vagy más szerotonerg szereket tartalmazó jelenlegi kezeléshez, lehetséges, mégis nagyon ritka előfordulás.
Pindolol.
a legtöbb szakirodalom pindolol (Visken) anekdotikus, és elsősorban a használata, mint egy ügynök, hogy gyorsítsák a fellépő fellépés SSRI, ahelyett, mint egy augmentációs stratégia (Bordet et al., 1998; Maes et al., 1999; Perez et al., 1997). A Pindolol egy ß-blokkoló és 5-HT
1a
– receptor antagonista (Fava, 2001)., Úgy gondolják,hogy a szomatodendritikus 5-HT
1A
receptorok blokkolásával növeli a szerotonin extracelluláris felszabadulását az SSRI-k által a szinaptikus terminálokon. A pindolol adagjai általában napi 2,5 mg-tól napi 7,5 mg-ig terjednek, legfeljebb hat hétig.
a káros hatások közé tartozhat a hányinger, a hasmenés és az enyhe bradycardia. Egy tanulmány megállapította, hogy amikor a TRD-ben szenvedő betegek pindololt kaptak antidepresszánsaik fokozására, fokozott ingerlékenységet mutattak (Blier and Bergeron, 1998).
Bupropion.
Bodkin et al., (1997) retrospektív analízissel értékelték a bupropion (Wellbutrin) és az SSRI-k kombinálásának hatékonyságát egy 27 betegből álló csoportban, akik csak részben reagáltak a megfelelő dózisokra és az SSRI vagy bupropion monoterápiaként történő időtartamára.
kombinációs terápiával 70% (n=19) szignifikáns klinikai választ mutatott az önmagában alkalmazott szerekhez képest. Az átlagos napi adag 243 mg bupropion (tartomány=100-450 mg) és 31 mg SSRI (tartomány=7-60 mg fluoxetin vagy annak megfelelője) volt.,
A kombinált kezelés jelentős káros hatásai a szexuális diszfunkció, az álmatlanság, a csökkent energiaszint és a tremor voltak. Ezeknek a káros hatásoknak az incidenciája általában hasonló volt, mint bármelyik kezelés monoterápiájában. Pánikrohamokról számoltak be a bupropion és az SSRI-k kombinációjával (Bodkin et al., 1997; Young, 1996).
venlafaxin.
elméletileg a venlafaxinnal (Effexor) végzett augmentáció olyan betegeknél, akik korábban SSRI-t vagy triciklikus antidepresszánst szedtek, előnyös lenne a további hatásmechanizmusa miatt., A venlafaxin mind a szerotonin, mind a norepinefrin reuptake inhibitoraként működik, így adrenerg aktivitást ad az SSRI szerotonerg hatásához.
Gmez Gmez és Teixid Perramn (2000) venlafaxint adott klomipraminhoz (Anafranil) vagy imipraminhoz (Tofranil) olyan depressziós betegeknél, akik csak részleges választ mutattak a TCA-k egyikének maximális dózisára. Kilenc betegnél (a minta 82%-ánál) tartós pozitív választ találtak a venlafaxin augmentációra, hét betegnél (a minta 64% – ánál) teljes remissziót értek el, és két év alatt fenntartották azt., Nem találtak szignifikáns változást a vérnyomásban, a pulzusszámban, az elektrokardiogramban vagy a vér triciklikus szintjében.
jelenleg csak anekdotikus jelentések venlafaxin 75 mg/nap 300 mg/nap, mint egy sikeres augmentációs stratégia SSRI nem válaszolók (Fava, 2001). A magas vérnyomás lehetősége (nagyobb valószínűséggel >225 mg/nap adagoknál) vérnyomás-monitorozást tesz szükségessé.
mirtazapin.
Carpenter et al., (1999) a mirtazapin (Remeron) napi 15 mg-tól 30 mg-ig terjedő adagjával különböző SSRI-k, venlafaxin vagy dezipramin (Norpramin) pozitív eredményeiről számoltak be. A négyhetes nyílt augmentáció végén a korábban refrakter betegek 55% – A (n=11) reagált a kezelésre. Egy kettős-vak, kontrollos vizsgálatban a kutatók szignifikánsan magasabb válaszarányt találtak a paroxetin és a mirtazapin kombinációjára, mint bármelyik gyógyszerrel történő monoterápia (Debonnel et al., 2000, a Fava-ban említettek szerint, 2001).,
a venlafaxinhoz hasonlóan a mirtazapin kettős mechanizmussal rendelkezik a szerotonerg és noradrenerg aktivitás fokozására. A mirtazapin blokkolja a posztszinaptikus 5-HT2 és 5-HT3 receptorokat is, tovább hozzájárulva a szelektív 5-HT1A receptor aktivitáshoz (Stimmel et al., 1997).
a mirtazapin lehetséges káros hatásai közé tartozik a súlygyarapodás és a szedáció (ami káros hatással lehet a betegek megfelelőségére), az agitáció és a gastrointestinalis distressz.
atipikus antipszichotikumok.,
Ostroff and Nelson (1999) nyolc olyan súlyos depresszióban szenvedő beteg esetsorozatáról számolt be, akik nem reagáltak a fluoxetinre vagy a paroxetinre. Az SSRI-kezeléshez napi 0,5 mg-1,0 mg riszperidont (Riszperdal) adtak. A HAM-D pontszámok alapján a riszperidon-kezelés első hetében mind a nyolc beteg depressziós tüneteket mutatott. A riszperidon paroxetin-terápiához való hozzáadásával kapcsolatos egyik aggodalom a paroxetin citokróm P450 2D6 izoenzim-gátló hatása a riszperidonra, ami a mellékhatások, köztük az extrapiramidális mellékhatások nagyobb valószínűségét eredményezi., Riszperidonnal még nem végeztek kontrollos vizsgálatokat. Egy esettanulmányban a riszperidonnak a MAOI tranilciprominhoz (Parnáthoz) történő hozzáadása szintén javulást eredményezett (Stoll and Haura, 2000).
Shelton et al. (2001) randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatot végeztek 28 fluoxetinben és olanzapinban (Zyprexa) szenvedő betegen. Napi 5 mg-20 mg olanzapin egyidejű alkalmazása a legfeljebb 60 mg/nap dózisú fluoxetin mellett 60% – os válaszarányt eredményezett azoknál a betegeknél, akik korábban nem reagáltak a kizárólag fluoxetin-kezelésre., A kombinációs terápiára adott klinikai választ a nyolchetes vizsgálat első hetében figyelték meg. A lehetséges mellékhatások közé tartozik az aluszékonyság, fokozott étvágy, súlygyarapodás, asthenia, fejfájás, szájszárazság és idegesség.
Ez azt feltételezték, hogy a szer az olanzapin a fluoxetin eredmények farmakodinámiás szinergia, amely noradrenalin, illetve a szerotonin szintjét növeli, hogy sokkal magasabb szinten a prefrontális kéregben, mint a ha vagy beadni egyedül.
egyéb farmakológiai megközelítések.,
Many other augmentation and combination strategies involving antidepressants and other agents are being studied. Such strategies include anticonvulsants such as carbamazepine (Tegretol) and divalproex sodium (Depakote); dopaminergic drugs such as pergolide (Permax) and amantadine (Symmetrel); psychostimulants such as methylphenidate (Ritalin, Concerta, Methylin, Metadate), dextroamphetamine (Dexedrine, Adderall) or pemoline (Cylert); a2-antagonists such as yohimbine (Yocon, Yohimex) and nefazodone (Serzone) (Charney et al., 1986; Fava, 2001; Nelson, 2000; Nierenberg et al.,, 1998; Rybakowski et al., 1999).
az ezekre az ágensekre vonatkozó vizsgálatok és anekdotikus jelentések nem meggyőző vagy ellentmondásos eredményeket mutatnak. Ezen túlmenően a fenti lehetőségek némelyikével végzett augmentáció hajlamosnak bizonyult a káros hatásokra és a szerotonin szindróma lehetőségére, amikor szerotonerg szereket alkalmaztak az SSRI-k fokozására (Fava, 2001).
opciók váltás
váltás egy MAOI.
a monoamin-oxidáz inhibitorok továbbra is nagyon hatékony stratégia a refrakter depresszióra. McGrath et al., (1993) az imipramin és a fenelzin (Nardil) kettős-vak, crossover vizsgálatában statisztikailag szignifikáns különbséget találtak a csoportok közötti válaszarányok között, ahol a fenelzin hatásosabbnak bizonyult azoknál a betegeknél, akik nem reagáltak az imipraminra.
a nagyon jó hatásosság ellenére a Mao-kat ritkán alkalmazzák (Fava, 2000) szigorú étrendi korlátozások, súlyos Gyógyszerkölcsönhatások (pl. fluoxetin vagy imipramin tranilciprominra való átállás) és a hipertóniás krízis kockázata miatt.
váltson bupropionra.,
Amíg a frissebb adatok a venlafaxin, valamint a mirtazapin elérhetővé vált, egy közös kapcsolási stratégia az volt, hogy egy SSRI, hogy bupropion a tűzálló depresszió, annak ellenére, hogy kevés a publikált adatok. Fava (2000) megjegyezte, hogy a klinikusok bupropionra cserélték a betegeket, hogy jobb káros hatású profilú gyógyszert keressenek, nem pedig a hatékonyság növelése érdekében. Az SSRI-ről bupropion-ra való áttérést gyakran akkor választják, amikor a beteg szexuális diszfunkciót tapasztal ,és az optimális válasznál kevesebb (Marangell, 2001).
váltson venlafaxinra.
de Montigny et al., (1999) 58%-os válaszarányt (E50%-os javulás a kiindulási értékhez képest a 21 tételes HAM-D esetében) és 28% – os remissziós rátát (E75% – os javulás) jelentett 152 TRD-ben szenvedő betegnél. A betegeket venlafaxin-kezelésre állították át, miután egy másik antidepresszánssal végzett legalább nyolchetes vizsgálatban nem sikerült megfelelő választ elérni. Azt javasolták, hogy mivel a venlafaxin szerotonerg hatásosabb, mint a noradrenerg hatás, a venlafaxin várhatóan előnyösebb lehet a TCA-k és MAOIs-k nem reagálóknál, mint az SSRI nem reagálóknál., A venlafaxinnal kapcsolatban jelentett leggyakoribb mellékhatások a fejfájás, álmatlanság, hányinger, székrekedés, diaphoresis és xerostomia voltak.
váltás mirtazapinra.
a fava et al. (2001) azt mutatta, hogy az SSRI nem válaszolók 48%-os válaszarányt mutattak, az SSRI-intoleráns betegek pedig 53% – os válaszarányt mutattak a mirtazapinra. A válaszarányok nem különböztek szignifikánsan az SSRI-ről mirtazapinra azonnal átállított betegek és azok között, akik először kaptak négynapos SSRI-kimosási időszakot., Ebben a vizsgálatban a mirtazapin több SSRI-indukálta diszfunkcióban szenvedő beteg esetében is javította a szexuális működést. A mirtazapinnal kezelt betegek által leggyakrabban jelentett mellékhatások az aluszékonyság, az étvágyfokozódás, a fejfájás, a súlygyarapodás, a szédülés és az idegesség voltak.
a Fokozáshoz vagy a váltáshoz?
a gyógyszeres kezelés fokozására vagy váltására vonatkozó döntésnek elsősorban a beteg klinikai válaszának mértékén, valamint a káros hatások jelenlétén és súlyosságán kell alapulnia., Az antidepresszáns megfelelő adagját és időtartamát szedő és jó tolerálhatósággal rendelkező beteg esetében mérlegelhető a mellnagyobbítás, de csak részleges választ mutatott. Az augmentálás lehetővé teszi a betegek számára, hogy továbbra is élvezhessék az eredeti gyógyszereikből származó előnyöket, de az augmentor adalékanyagával vagy szinergikus előnyeivel (Nelson, 2000).
ezzel szemben mérlegelni kell a terápia átállítását azoknál a betegeknél, akik nem megfelelő választ mutattak a jelenlegi terápiájukra, vagy azoknál, akik elviselhetetlen mellékhatásokat tapasztaltak (Fava, 2000)., A váltás a gyógyszeres terápia egyszerűségét is kínálja, összehasonlítva a több gyógyszer augmentációs stratégiákkal történő alkalmazásával.
Posternak and Zimmerman (2001) a TRD-ben szenvedő betegek átkapcsolási és augmentációs stratégiáit hasonlította össze. Arra a következtetésre jutottak, hogy az antidepresszánsok váltása valamivel kevésbé hatékony, mint a augmentáció, bár a különbség statisztikailag nem volt szignifikáns.
a kezelési lehetőségek nagyon korlátozott száma miatt az augmentor vagy a switch ágens kiválasztásának több megfontoláson kell alapulnia., Ezek közé tartozik a korábbi gyógyszerválasz, a káros hatás profilbeli különbségek, az egyidejű orvosi rendellenességek és az egyidejű gyógyszeres kezelés.
Nonfarmakológiai opciók
az elektrokonvulzív terápia (ECT) a pszichotikus depresszió és a súlyos refrakter depresszió rendkívül hatékony kezelése. Sajnos továbbra is fennáll az ECT-vel kapcsolatos megbélyegzés, annak ellenére, hogy orvosilag ellenőrzött körülmények között biztonságosak, hatásosak és gyorsabban jelentkeznek (Olfson et al., 1998)., A Texasi gyógyszer algoritmus projekt konszenzus panel javasolja ECT után három hatástalan kezelések major depressziós rendellenesség nélkül pszichotikus jellemzők (Crismon et al., 1999). Általában az ECT nagyon biztonságos kezelés. A fő mellékhatások átmeneti zavartság és memóriazavar (APA, 2000).
A pszichoterápia olyan kezelési lehetőség, amelyet önmagában vagy farmakoterápiával kombinálva lehet alkalmazni a betegre adott fokozott válasz érdekében. A pszichoterápia típusai közé tartozik a kognitív-viselkedési terápia, az interperszonális terápia és a viselkedésterápia.,
Fény terápia 10 000 lux intenzitású fény doboz 30 perc naponta közvetlenül hat a beteg arcát vizsgálták az első vonalbeli terápia subsyndromal téli “blues”, valamint a kiegészítő terápia a krónikus major depresszív zavar vagy dysthymia a szezonális exacerbáció (APA, 2000). A mellékhatások közé tartozhat a fejfájás, a szem törzse, az ingerlékenység, az álmatlanság és esetenként a hypomania.
Vagus idegstimulációt( VNS), a kezelés-rezisztens rohamrendellenesség kezelési lehetőségét nemrégiben TRD-ben értékelték (Rush et al., 2000)., A betegek bal vagus idegeire 10 héten keresztül beültethető és többprogramozható impulzusgenerátoron keresztül növekvő mennyiségű kimeneti áramot adtak. A betegek körülbelül 40% – ánál fordult elő pozitív válasz, és 17% – uknál a tünetek teljes remissziója jelentkezett. Egy nyílt, naturalista nyomon követési tanulmány (Marangell et al., 2002) annak meghatározására került sor, hogy az akut fázisú vizsgálat kezdeti ígéretes eredményei további kilenc hónapig fennmaradnak-e. A hosszabb távú VNS-kezelés tartós tüneti előnyökkel és tartós vagy fokozott funkcionális státusszal járt.,
60 TRD-ben, Sackeim et al. (2001) megállapította, hogy a válaszarány az alkalmazott minősítési skálától függően 30,5% és 37,3% között mozgott. A leggyakoribb mellékhatás a hangváltozás vagy a rekedtség volt. Ez egy érdekes alternatív stratégia a TRD számára, amely további tanulmányt igényel.
következtetés
súlyos depresszió esetén az új gyakorlat olyan kezelést igényel, amely a tünetek elengedéséhez és a foglalkozási és társadalmi működés visszatéréséhez vezet., A legtöbb nem válasz a nem megfelelő kezeléssel, a nem megfelelő kezeléssel, a komorbid orvosi vagy pszichiátriai rendellenességekkel vagy az egyéni gyógyszer vagy kezelési módszer kudarcával magyarázható. Ezeknek a betegeknek a stratégiái magukban foglalják az okozati tényező azonosítását és annak korrekcióját, amikor csak lehetséges.
a többi TRD-ben szenvedő beteg esetében számos lehetőség van, beleértve a több farmakológiai mechanizmust, a VNS-t, a pszichoterápiát és az ECT-t. A legtöbb súlyos depresszióban szenvedő beteg képes a tünetek teljes remissziójának elérésére.,
Pszichiátriai Szer – Kategória 1 Hitel
keresni Kategória 1 hitel, olvassa el a cikk “Kezelés lehetőségei-Rezisztens Depresszió” Teljes
online alkalmazás hitel
, beleértve a fizetési információkat, keresni egy másfél CME hitelek azonnal. A 15 $díjat kell alkalmazni, hogy a hitelkártya.
ha nem tud hozzáférni a biztonságos szerverünkhöz, kérjük, használja az alternatív hitelkérelmet, amelyet el kell küldeni vagy faxolni a CME LLC-nek
meg kell őriznie saját nyilvántartását erről a tevékenységről., Másolja át ezeket az információkat, és jelentéstétel céljából tüntesse fel a továbbképzési fájlba.
új! Vegye ki a Posttest Online
CME LLC felkéri az orvosokat, hogy vegyék be a
posttest
személyes gazdagodásához.
a CME LLC-t az Akkreditációs Tanács akkreditálja az orvosi oktatás folytatására az orvosok folyamatos orvosi oktatásának biztosítása érdekében. A CME LLC ezt az oktatási tevékenységet legfeljebb 1, 5 kategóriájú 1 kreditre jelöli az AMA orvos elismerési díja felé., Minden orvosnak csak azokat a krediteket kell igényelnie, amelyeket ténylegesen az oktatási tevékenységben töltött.
Az American Nurses credentialing Center (ANC) elfogadja az AMA / PRA 1. kategóriájú jóváírást az újbóli hitelesítési követelmények felé. A CME LLC-t a California Board of Registered Nursing, Provider No hagyja jóvá. CEP12748 és kijelöli ezt az oktatási tevékenységet 1,5 kapcsolat óra ápolók.
Bodkin JA, Lasser RA, JD Jr et al. (1997), amely kombinálja a szerotonin visszavétel gátlók és bupropion részleges reagálók antidepresszáns monoterápia., J Clin Psychiatry 58(4):137-145 .
Bordet R, Thomas P, Dupuis B (1998), a pindolol hatása a paroxetin hatásának kialakulására major depresszió kezelésében: egy kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat közbenső elemzése. Reseau de Recherche et d ‘ experimentation Psychopharma-cologique. Am J. 155(10):1346-1351.
Charney DS, Price LH, Heninger GR (1986), Desipramine-yohimbine combination treatment of refrakter depression. Az antidepresszáns hatás béta-adrenerg receptor hipotézisére gyakorolt hatások. Arch Gen Psychiatry 43(12):1155-1161.,
Crismon ML, Trivedi M, Pigott ta et al. (1999), A Texas gyógyszer algoritmus projekt: jelentés a Texas konszenzus konferencia Panel gyógyszeres kezelés Major depressziós rendellenesség. J. Klin 60(3): 142-156.
Dawson R, Lavori PW, Coryell WH et al. (1999), depressziós betegek által kapott kezelés. J. S. Res 33(3): 233-242.
Dimitriou EC, Dimitriou CE (1998), Buspirone augmentation of antidepresszant therapy. J. Klin Pszichofarmakol 18(6):465-469.
Fava M (2000), nonresponse és intolerancia kezelése: kapcsolási stratégiák., J Clinic 61(suppl 2): 10-12.
Fava M (2001), augmentáció és kombinációs stratégiák a kezelés-rezisztens depresszióban. J Clinic 62 (18.): 4-11.
Fava M, Dunner DL, Greist JH et al. (2001), a mirtazapin hatásossága és biztonságossága súlyos depresszív betegségben szenvedő betegeknél az SSRI-kezelés sikertelensége után: nyílt vizsgálat. J Clin Psychiatry 62(6): 413-420.
Gmez Gmez JM, Teixid Perramn C (2000), venlafaxinnal és triciklikus antidepresszánsokkal kombinált kezelés olyan depressziós betegeknél, akik részleges választ kaptak klomipraminra vagy imipraminra: kezdeti eredmények., J Clin Psychiatry 61 (4): 285-289.
Guscott R, Grof P (1991), a refrakter depresszió klinikai jelentése: áttekintés a klinikus számára. Am J Pszichiátria 148(6): 695-704 .
Joffe RT, Singer W (1990), a triiodotironin és a tiroxin összehasonlítása a triciklikus antidepresszánsok fokozásában. Pszichiátria Res 32(3):241-251.
Joffe RT, Singer W, Levitt aj, MacDonald C (1993), a lítium és a trijodotironin egypólusú refrakter depresszió triciklikus antidepresszánsok fokozódásának placebo-kontrollos összehasonlítása. Arch Gen Psychiatry 50 (5): 387-393.,
Keller MB, Klerman GL, Lavori PW et al. (1982), depressziós betegek kezelése. JAMA 248(15): 1848-1855.
Keller MB, Lavori PW, Klerman GL et al. (1986), a depressziós betegek által kapott szomatoterápia és pszichoterápia alacsony szintje és előrejelzésének hiánya. Arch Gen Psychiatry 43(5): 458-466.
Landen M, Bjorling G, Agren H, Fahlen T (1998), randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat buspiron és SSRI kombinációban, refrakter depresszióban szenvedő betegeknél. J Clin Psychiatry 59(12): 664-668.,
Maes M, Libbrecht I, van Hunsel F et al. (1999), a pindolol és a mianserin fokozzák a fluoxetin antidepresszáns aktivitását a kórházba került súlyos depressziós betegeknél, beleértve a kezelési rezisztenciával rendelkezőket is. J Clin Pszichofarmakol 19(2): 177-182.
Marangell LB (2001), antidepresszánsok váltása a kezelés-rezisztens major depresszió kezelésére. J Clinic 62(18.): 12-17.
McGrath PJ, Stewart JW, Nunes EV et al. (1993), egy kettős-vak crossover vizsgálat imipramin és fenelzin a járóbetegek kezelésére refrakter depresszió. Am J. 150(1):118-123.,
Nelson JC (2000), augmentation strategies in depression 2000. J Clinic 61(suppl 2): 13-19.
Nierenberg AA, DeCecco LM (2001), az antidepresszáns kezelésre adott válasz definíciói, remisszió, nem válasz, részleges válasz és egyéb releváns eredmények: a kezelés-rezisztens depresszióra való összpontosítás. J Clinic 62 (suppl 16): 5-9.
Nierenberg AA, Dougherty D, Rosenbaum JF (1998), dopaminerg szerek és stimulánsok, mint antidepresszáns augmentációs stratégiák. J Clin Psychiatry 59 (suppl 5): 60-63, discussion 64.,
Nierenberg AA, Wright EC (1999), Evolution of remission as the new standard in the treatment of depression. J Clinic 60 (suppl 22): 7-11.
Ostroff RB, Nelson JC (1999), risperidon augmentation of selective serotonin reuptake inhibitors in major depression. J Clin Psychiatry 60(4): 256-259.
Rybakowski JK, Suwalska A, Chlopocka-Wozniak M (1999), az antidepresszánsok lítiummal vagy karbamazepinnel történő Potenciálása a kezelés-rezisztens depresszióban. Neuropszichobiológia 40(3):_134-139.,
Sackeim HA (2001), a kezelés-rezisztens depresszió meghatározása és jelentése. J Clinic 62 (suppl 16): 10-17.
Stimmel GL, Dopheid JA, Stahl SM (1997), mirtazapin: noradrenerg és specifikus szerotonerg hatású antidepresszáns. Farmakoterápia 17(1): 10-21.