Burkitt lymphoma egy rendkívül gyorsan növekvő formája non-Hodgkin lymphoma származik alcsoportja fehérvérsejtek úgynevezett B limfociták az immunrendszer. A Max Delbrück molekuláris Orvostudományi Központ (MDC) Berlin-Buch kutatói felfedezték egy létfontosságú összetevőt, amely az immunsejteket rosszindulatú limfóma sejtekké alakítja.
Dr., Sandrine Sander és Klaus Rajewsky professzor, a Burkitt lymphoma a limfoid szervek germinális központjaiból származik (Peyer tapaszai a vékonybélben, a lépben és a nyirokcsomókban). A csíraközpont reakcióját a B-sejtek váltják ki, amikor antigéneket észlelnek. Amint a reakció bekövetkezik, a B-sejtek megváltoztatják DNS-jüket, ami nagyon specifikus antitestválaszt okoz az antigén ellen.
A B-sejt receptor (BCR) létfontosságú szerepet játszik a reakció folyamatában., Az antigén teljes felismerése és a megfelelő immunválasz kiváltása érdekében az antitestet kódoló DNS-szegmenseket módosítani és átrendezni kell. E bonyolult folyamat során DNS-törések fordulhatnak elő, és a hibára hajlamos javító mechanizmusok genetikai mutációkat eredményezhetnek a rák kialakulásával kapcsolatban.
Burkitt limfómában a DNS-Javítási hibák a C-MYC onkogén transzlokációjához vezetnek, amely a sejtosztódást szabályozza. A c-MYC transzlokáció hatására az érintett sejtek szabályozatlan módon osztódnak, a c-MYC túlzott expressziója pedig hatalmas sejthalálhoz vezet., Ennek eredményeként a C-MYC dereguláció önmagában nem képes átalakítani a normál sejteket rákos sejtekké. Burkitt limfómában az emelkedett c-MYC expresszió apoptózis indukcióját további mutációkkal kell leküzdeni, amelyek megakadályozzák a sejtek halálát.
egy nemrégiben készült tanulmányban Rejewsky professzor és csapata kimutatta, hogy a PI3K enzim létfontosságú az érett B-sejtek túléléséhez. A PI3K stimulálja a jelátviteli utat, amely szabályozza a sejtek növekedését és ellensúlyozza a programozott sejthalált.
Dr. Sander és Rajewsky professzor a jelenlegi tanulmányukat ezekre az eredményekre alapozták., Megvizsgálták a C-MYC és a PI3K kölcsönhatását az egér tumorogenezisében. A csapat kimutatta, hogy a PI3K létfontosságú eleme a Burkitt limfóma kialakulásának. Megállapították, hogy a PI3K lehetővé teszi a C-MYC számára, hogy a csíraközpontú B limfocitákat lymphoma sejtekké alakítsa, amelyek folyamatosan osztódnak, és elkerülik az apoptózist.
Azonban a kutatók úgy vélik, hogy más genetikai mutációk szerepe a Burkitt lymphomagenesis, mivel nem minden B-sejtek co-kifejező c-MYC, valamint PI3K átalakítja egy lymphoma sejtek. Az ilyen aberrációk azonosíthatók az egérmodelljükben., Ezen kívül egy tanulmány professzor által végzett Louis Staudt a National Cancer Institute, Bethesda, Maryland, USA, azt mutatta, hogy az egyének szenvednek Burkitt limfóma, hordoz genetikai mutációk, amelyek hasonlítanak az egér.
Dr. Sander és Rajewsky professzor kifejtették:
“A C-MYC dereguláció mellett a PI3K jelátviteli útvonal aktiválása kulcsfontosságú eleme a Burkitt limfóma kialakulásának. Ennek a jelátviteli útnak a gátlása ezért hatékony stratégia lehet a betegség kezelésére.,”
írta: Grace Rattue