Knochenstoffwechsel ist ein kontinuierlicher Zyklus des Knochenwachstums und der Resorption, der sorgfältig durch die dynamische Beziehung zwischen Osteoklasten, Osteoblasten und einer Reihe hormoneller und regulatorischer Einflüsse orchestriert wird. Die relativen Spiegel dieser Signalmoleküle bestimmen, ob ein gesunder, ausgewogener Knochenstoffwechsel stattfindet., Störungen dieses empfindlichen Gleichgewichts, bei denen die Resorption größer als das Wachstum ist, können die Skelettarchitektur schwächen und die Entwicklung chronischer und schwächender Krankheiten wie Osteoporose gefährden.
Wenn wir weiterhin ein besseres Verständnis der Feinheiten des Knochenstoffwechsels und der damit verbundenen Schlüsselregulatoren erlangen, können wir weitere Einblicke in Mechanismen gewinnen, die auch anderen knochenbedingten Erkrankungen zugrunde liegen., Alpcos Portfolio an Knochenstoffwechsel-Assays dient als leistungsfähiges Instrument zur Untersuchung knochenbezogener Pathologien und kann die Entwicklung neuer, gezielter Therapeutika unterstützen.,f77c5da7cb“>
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Rolle von Osteoblasten & Osteoklasten beim Knochenumbau
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Rolle von OPG & sRANKL bei postmenopausaler Osteoporose
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Sklerostin: Ein neuartiger Regulator im Zyklus des Knochenwachstums und der Resorption
Sklerostin, ein Proteinprodukt des SOST-Gens, hemmt die Osteoblastenaktivität über den Antagonismus des Wnt-Signalwegs und spielt eine Schlüsselrolle im Zyklus des Knochenwachstums und der Resorption., Berichte zeigen, dass die Sklerostin-Expression und / oder der zirkulierende Spiegel bei Osteoporose, immobilisierungsinduziertem Knochenverlust, rheumatoider Arthritis, multiplen Myelomen und Knochenmetastasen erhöht sind, was sie zu einem therapeutischen Ziel macht, das für die Bereiche Knochen-und Krebsforschung von großem Interesse ist.1,2,3 Es gibt Hinweise darauf, dass der Sklerostin-Spiegel auch bei chronischer Nierenerkrankung erhöht ist, was auf eine Relevanz bei der Untersuchung von Niereninsuffizienz hindeutet.4,5
Ein wachsendes Beweismaterial beleuchtet die neuartige Rolle von Sklerostin beim Übersprechen zwischen Diabetes, Fettleibigkeit und Knochenstoffwechsel., Mit zunehmendem Alter der Bevölkerung steigt auch die Prävalenz chronischer Krankheiten wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und Osteoporose. Eine Reihe neuerer Berichte hat gezeigt, dass der Sklerostin-Spiegel erhöht und die Knochenumsatzmarker bei Typ-2-Diabetes gesunken sind.6,7,8,9 Typ-2-Diabetes ist mit einem erhöhten Frakturrisiko verbunden, und es scheint, dass der Wnt-Signalweg eng beteiligt sein kann, möglicherweise auf der Ebene der Insulinsekretion aus den Betazellen der Bauchspeicheldrüse.,
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Reproduktions-und Wachstumshormone
Der Knochenstoffwechsel wird durch eine komplexe Reihe hormoneller Einflüsse und Wachstumsfaktoren reguliert, die die Kommunikation zwischen Osteoklasten und Osteoblasten fördern und tiefgreifende Auswirkungen auf das Skelett haben. Die Hauptakteure in der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse sind die Fortpflanzungshormone (Östrogen, Progesteron und Testosteron), während die Wachstumshormon/Insulin-Wachstumsfaktor-Achse direkten Einfluss auf Knorpelexpansion, Knochenmodellierung und Umbau hat.
1. Rey JP, Ellies DL., Wnt-Modulatoren in der biotech-pipeline. Entwicklungsdynamik. Mar 2010; Vol 239 3: 102-114.
2. Gaudio et al. Erhöhte Sklerostin-Serumspiegel im Zusammenhang mit Knochenbildung und Resorptionsmarkern bei Patienten mit immobilisierungsinduziertem Knochenverlust. J Clin Endokrinol Stoffwechsel. Mai 2010; Vol 95 No 5: 2248-2253.
3. Colucci S et al. Myelomzellen unterdrücken Osteoblasten durch Sklerostin-Sekretion. Blutkrebs. Juni 2011; Band 1 Nr.
4. Drüeke TB & Lafage-Proust. Sklerostin: Nur noch ein Spieler bei Nierenknochenerkrankungen? Clin J Am Soc Nephrology., Apr 2011; Vol. 6, No. 4): 700-703.
5. Cejka D et al. Sklerostin und Dickkopf-1 bei Nierenosteodystrophie. Clin J Am SoC Nephrology. April 2011; Band 6 Nr. 4: 877-882.
6. Gaudio a, Privitera F, Battaglia K, Torrisi V, Sidoti MH, Pulvirenti ich, Canzonieri E, Tringali G, Fiore CE. 2012 Sklerostin-Spiegel im Zusammenhang mithemmung der Wnt / β-Catenin-Signalgebung und reduzierter Knochenumsatz bei Typ-2-Diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab. 97(10):3744-50.
7. García-Martín a, Rozas-Moreno P, Reyes-García R, Morales-Santana S, García-Fontana B, García-Salcedo JA, Muñoz-Torres, M., Die zirkulierenden Sklerostin-Spiegel sind bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus erhöht. J Clin Endocrinol Metab. 97(1):234-41.
8. Vestergaard P. 2009 Knochenstoffwechsel bei Typ-2-Diabetes und Rolle von Thiazolidindionen. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 16(2):125-31
9. Starup-Linde J. 2013 Diabetes, biochemische Marker für Knochenumsatz, Diabetes-Kontrolle und Knochen.Front Endocrinol (Lausanne) 4(21):1-17.