Akutt koronar syndromer

Akutt Koronar Syndromer

Sir William Osler sa det er best, at læring medisin uten bøker er som å gå til havet uten kart, men læring medisin uten pasienter som ikke kommer til havet i det hele tatt. Å lære alle aspekter av medisinen uten riktig kontekst av en ekte pasient er bare å lære fakta deretter å måtte finne ut hvordan de passer sammen senere.

på samme måte, uten riktig innramming av hva din rolle er, et gitt emne kan bli overveldende., Å bryte inn i bestemte deler gjør store fag mer håndterlig. Spørsmålet her er hvordan klarer vi et tilfelle av akutt koronar syndrom. Mer spesifikt, hva narkotika hjelpe pasienter med STEMI, NSTEMI og UA?

STEMI – ST-segment elevasjon myocardial infarction

55 år gammel mann presenterer for ED med chief klage av STEMI. EMS overført 12-føre EKG fra ambulanse, og du forbereder seg til å motta pasienten. Pasienten er ellers våken vakt med vitale tegn som ikke umiddelbart om. Hva narkotika gjør denne pasienten trenger?,

MONA-B er et akronym som var, og fortsatt er, lærte å huske de viktigste behandling av akutt STEMI. Morfin, oksygen, nitroglyserin, aspirin, og beta blockers på ett punkt ble gitt til alle STEMI pasientene. Mens det er ikke lenger tilfellet, gå gjennom hver enkelt, og til å forstå sin rolle, hvorfor er det nyttig og hvorfor vi bør eller ikke bør gi det er viktig å vite.

Morfin

• avgjørelser:
  • MOA: mu-opioid agonist
  • Dose: 0,1 mg/kg IV, fast 2-4 mg IV
  • Merk: forbedrer koronar perfusjon, men til hvilken pris?,

Morfin er et mu-opioid agonist og dens bruk i akutt koronar syndromer er både tydelig og mystisk på samme tid. Hva jeg mener med det er, akutt koronar syndromer kan være smertefullt (brystsmerter, ubehag) så et analgetikum agent fornuftig. Som en utfyllende effekt i denne handlingen, som det lindrer smerte, morfin kan faktisk skifte oksygen-krav forhold til en mer gunstig utvalg. Ved å lindre smerter, puls kan senkes, angst lettet noe som reduserer stress (oksygen etterspørsel) på hjertet., På toppen av det, forbedret blodsirkulasjon fra en lengre diastolisk periode (venstre ventrikkel å fylle tiden), hjertet kan perfuse det er egen vev mer effektivt.

En viktig påminnelse her for å forstå er sikkerhet perfusjon. I en MI, det er en arteriell obstruksjon som hindrer oksygenrikt blod fra å nå vev som trenger det for ATP produksjon (Krebs syklus, oksidativt phosphorylation). Men vevet rundt som iskemisk core blir perfused av filialer av andre arteriell fartøy whos dekning overlapper området perfused av hindret skipet., Men denne ekstra sikkerhet flow kan ikke opprettholdes for alltid – men vi kan optimalisere det til blokkering er eliminert ved perkutan koronar intervensjon (PCI) eller fibrinolysis.

Morfin er virkningen av å redusere HR, optimalisere koronar flow kan bidra til å bevare denne sikkerhet blodstrøm handling. Men det er negative til morfin.
I NSTEMI, morfin kan øke dødeligheten. CRUSADE studien var en ikke-randomisert, retrospektiv, observerende register av NTEMI pasienter som inkluderte mer enn 57,000 pasienter., I denne studien ble pasienter som fikk morfin med eller uten nitroglyserin hadde høyere dødelighet blant annet risiko-justert for dødelighet sammenlignet med pasienter som ikke fikk morfin. Det er ikke helt visst hvorfor dette skjer. En teori er at med NSTEMI, hvis en pasient får morfin, de kan ikke klage på så alvorlig smerte og ubehag – noe som gjør dem virke mindre akutt syke, og deretter utsette endelig behandling (PCI). Selv om dette er kontroversielt, morfin bruk bør bli gransket i denne populasjonen., I STEMI befolkningen, FAST-MI foreslo morfin ikke har en netto skadelig effekt.

Det kan også svekke GI absorpsjon av andre viktige stoffer, nemlig P2Y12-hemmere. Uavhengig av om morfin gis parenterally eller muntlig, det kan bremse GI-motilitet. Med bedøve absorpsjon, dette kan forsinke maksimal absorpsjon. Når det kommer til tid-kritisk medisiner, som P2Y12-hemmere, dette fører til en klinisk betydelig forsinkelse i absorpsjon., Tenkning i konteksten av dette problemet, risikoen er tidlig trombose av stent eller re-infarction av vev og tilbakevendende MI. Det er kontroversiell på denne tiden, så det er dårlig veiledning på hva du skal gjøre. Mens det er heller ikke kjent om dette er et klasse-effekten med opioider, det er trygt å anta at det er sannsynligvis en forsinket absorpsjon.

Nederste linjen

Etter maksimalt tolererte nitrat terapi, er det en rolle for morfin i STEMI? Det kommer an på veiing balanse av fordeler (koronar perfusjon) med risiko for tidlig stent feil., Med NSTEMI, bevisene er mer klart at risikoen kan oppveie fordelene. Så hva er den beste måten for å lindre smerte? Få pasienten til å katedralen-lab og definitivt løse MI.

Oksygen

• avgjørelser:
  • Nese kanyle, maske eller rør
  • Kan ta pusten fra deg

Tilførsel av oksygen er en logisk løsning for å løse problemet med etterspørsel-tilbud. Imidlertid, det er ikke nyttig i alle pasienter. Faktisk, bare pasienter som har en oksygenmetning på mindre enn 90% på romluft, bør få oksygen. Ellers kan det føre til skade., Det er avgjørende å kjenne igjen, ingenting vi gjør er uten konsekvens. Selv oksygen kan føre til barotrauma, økt oksidativt stress og inflammasjon, noe som fører til større myocardial infarction størrelse hvis upassende administreres.

Nederste linjen

Oksygen bør kun gis til pasienter med et rom luft oksygen metning mindre enn 90%.

Nitroglyserin

Vil du bli overrasket på dette punktet hvis jeg fortalte deg at ikke alle skal få nitroglyserin for brystsmerter? God. Ikke alle bør., Den enkle oppgaven med å balansere risiko og fordeler som er lett i et klasserom eller på papiret, men i praksis viser seg utfordrende. Nitroglyserin for, bør vurderes i denne sammenheng, og det kan ikke forstås uten å gjennomgå nøyaktig hva fordelene er. Og det er ikke dødelighet. Faktisk, nitroglyserin har bare vist at det forbedrer subjektive smerte score og komfort av pasienter. Men, risikoen kan være like alvorlig som hjertestans. Så la oss undersøke nitroglyserin videre.,
Nitroglyserin handlinger for å gi ventilasjon til å redusere fylling press aka preload, og (ved høye doser) gir venøs dilatasjon som reduserer afterload og forbedrer coronary arterien sikkerhet blodstrøm. Nitroglyserin gjør dette ved å opptre som en nitrogenoksid supplement, øke cGMP, redusere intracellulære kalsium og produsere glatt muskelavslapning.

Dette er nyttig i MI, og nitrater igangsatt i løpet av de første 24 timer etter utbruddet symptom reduserer total dødelighet hos pasienter med iskemisk brystet maling. Det er, med mindre pasienten er preload-avhengig., Mening, på grunn av iskemi (muskel skade) den eneste måten høyre hjertekammer kan fylles med blod er slutten-diastolisk kraft presser blodet inn i det. Hvis trykket er tatt bort, si ved å strekke vena cava, høyre hjertekammer ikke kan fylles med blod, noe som i sin tur betyr at venstre ventrikkel får mindre blod til perfuse ikke bare bare koronararteriene, men resten av kroppen også. Husk at hver side av hjertet opererer i forhold til den andre. Læring hver side av hjertet og dets funksjon i skolen børster over dette konseptet, men det er viktig å vite for virkelige pasienter.,

Høyre-sidig, eller av dårligere enn wall MI er subtype av MI som nitroglyserin bør unngås hos pasienter. Dette er pre-load avhengige pasienter. Dette kan sees på som å være lik, på en måte, til narkotika legemiddelinteraksjoner av nitroglyserin med PDE-5 hemmere. Phosphodiesterases forbrenne NEI, så hvis PDE er blokkert, INGEN henger rundt lenger og dens virkninger vare lenger. For mye vasodilatasjon/venøs dilatasjon kan være skadelig for den delikate balansen som kreves for å opprettholde koronar perfusjon, samt perfusjon til andre vitale organer.,

Nederste linjen

Nitroglyserin på best forbedrer pasientens komfort – og i verste fall dreper dem. Bruk klokt.

Aspirin

• avgjørelser: thromboxane A2 antagonist
  • Dose: 81-324/5 mg PO
  • Gi

Aspirin er det eneste stoffet i MONA som bør gis på grunn av påvist nytte i alle-årsak og SEPTER. Den gamle ISIS-2-rettssaken viste seg dette, og det har ikke vært ytterligere data som har ledet oss til å tro noe annet., Hvis du virkelig ønsker å komme inn i det, debatter av dosen kan være interessant, men med mindre det er en historie av anafylaksi eller pågående større blødning, pasienter med akutt STEMI skal motta 324/5 mg aspirin, tygges.

Nederste linjen

Tygge som aspirin! Eller selv sette inn en stikkpille… få det i det!

Beta-blokker (metoprolol)

• avgjørelser: beta2 selektiv antagonist
  • Dose: 5 mg IV, være forsiktig
  • Kanskje øke cardiogenic sjokk, men i pre-PCI-epoken?,

I et annet forsøk på å gjenvinne balansen av oksygen-krav, administrasjon av beta-blokkere til akutt MI pasienter gang var vanlig praksis. Langsom hjertefrekvens teoretisk sett ville redusere oksygen etterspørsel og optimalisere perfusjon og dermed oksygentilførselen til hjertestans vev. Den gamle praksisen av metoprolol 5 mg IV q15min x 3, etterfulgt av metoprolol tartrate 50 mg PO q6h for 48 timer, deretter overgang til gang daglig metoprolol succinate målretting 200 mg daglig, gjentatt falt ut av tjeneste etter publiseringen av COMMIT-CCS 2 rettssaken., I et nøtteskall, mens den tidlig administrasjon av metoprolol økt CV-relaterte utfall, er det økt dødelighet på grunn av cardiogenic sjokk. Fordelen ble slettet av denne økte risikoen. Som et resultat, er vi ikke lenger rutinemessig administrere beta-blokkere i akutt MI. Det er begrensninger for dette. Hvis en pasient er tachycardic eller hypertensiv ett, eller kanskje to doser av IV metoprolol kan være hensiktsmessig, men absolutt ikke over-definert planlagt dosering. På samme måte, tidlig administrasjon, nå definert som innen 24 timer er fortsatt gunstig og bør gjøres mindre kontraindikasjoner eksisterer.,

Nederste linjen

Tidlig aggressiv beta-blokkere er ikke gunstig i STEMI, men bør gis muntlig innen 24 timer etter presentasjonen.

Hva er fint å gi tidlig (i ED), men det er ikke nødvendig: heparin, P2Y12s og statiner.

pasienten har mottatt aspirin 324 mg, og ble tatt med til katedralen-lab for PCI. I så PCI var å komme i gang, unfractionated heparin ble startet, eptifibatide og en dose av ticagrelor ble gitt muntlig.

De to viktigste metodene for å håndtere akutte STEMI er perkutan koronar intervensjon eller fibrinolysis., Det er en tredje metode, koronar bypass pode, men det er nesten ingen farmakoterapi med dette, så la oss bare hoppe over det nå. PCI er prosessen med å plassere en stent i de berørte coronary arterien for å løse obstruksjon og vedlikeholde fartøyet integritet. Stenter er enten bare-metall-eller drug-eluting (mer om det i et annet avsnitt). Forskjellen er relevant ved vurderingen platehemmende behandling nedover veien, men faktisk det er svært liten forskjell i forhold til stoffet ledelse., Fibrinolysis er parenteral administrasjon av alteplase, tenecteplase eller reteplase å bryte ned blodpropp. Begge metodene er fortsatt brukes, men har spesifikke roller. I et nøtteskall, PCI er å foretrekke, men hvis PCI utføres innen 120 minutter av første medisinske kontakt, fibrinolysis skal utføres. Også, hvis STEMI i gang mindre enn 12 timer siden, fibrinolysis kan bli vurdert.

I PCI, stoffet terapi involvert her blir brukt til å støtte prosedyren, og hindre tidlig stent feil fra re-trombose., De to hovedstrategier er heparin pluss en GPIIb/IIIa-hemmer, eller bivalirudin. Dette er en heftig debattert tema hvor det er ingen klare svar på noe som er bedre/tryggere. Det koker ned til hvilken strategi intervensjonsradiologi kardiolog foretrekker.

Med heparin, dosen er ganske høy. Den tradisjonelle lasting av 60 enheter/kg etterfulgt av 12 enheter/kg/time er virkelig for medisinsk behandling, og ikke ment for inter-PCI-heparin. I denne innstillingen, heparin gis i svært høye doser til et mål aktivert koagulasjonstid (ACT)., LOVEN er brukt fordi den er aktivert delvis thromboplastin tid (aPTT) er for upålitelig til slike høye doser. Heparin er administrert sammen med en GPIIb/IIIa-hemmer. Foretrukket agentene er enten eptifibatide eller tirofiban, men abciximab historisk var foretrukket. Disse GPIIb/IIIa agenter er platehemmende i naturen. Dette GPIIb/IIIa-reseptor er hva fibrin ankere, og koblinger to blodplater sammen. Ved å blokkere denne reseptoren, er ingen aggregering og ingen nye dannelse av blodpropper. Heparin komplimenter denne handlingen ved å blokkere produksjonen av fibrin i koagulering kaskade.,

Bivalirudin, direkte trombin-hemmer, blokkerer den siste aktivering av trombin, og dermed hindre fibrin-formasjonen. Selv om det ikke er kombinert med en platehemmende agent som en GPIIb/IIIa-hemmer, kliniske bevis tyder på en lignende risiko/nytte-profil. AHA-ikke foretrekker det ene over det andre.

Når stent har blitt plassert, men dette antikoagulasjon og platehemmende handling er stoppet og rollen av P2Y12 hemming tar over. Et notat om timing: i rekkefølge for disse agentene til å bli maksimalt effektive, må de ca 2 timer for absorpsjon., Så tidlig administrasjon er best, noe som kan skje i ED. Men alle studier av P2Y12 agenter hadde sin legge dose administreres i katedralen-lab (periprocedural) eller umiddelbart etterpå, i en hjerte-recovery-området. Derfor, å praktisere innen evidensbasert medisin, er det rimelig å strategisk administrere P2Y12s etter PCI/fibrinolysis – som kan bidra til å effektivisere omsorg og få pasienter til PCI raskere.

Innenfor klassen av P2Y12 agenter, det er tre stoffer å velge mellom: clopidogrel, prasugrel, og ticagrelor., Som navnene antyder, clopidogrel og prasugrel dele mekanistiske og strukturelle likheter, mens ticagrelor er forskjellige.

P2Y12 reseptor finnes på blodplater, og setter i gang en kaskade av hendelser som førte til aggregering når aktivert av adenosin. Blokkering av adenosin, hindrer aggregering og bevarer reperfused coronary vev og beskytter stent. Clopidogrel og prasugrel irreversibelt hemme reseptoren, så en ny en har å bli gjort. Ticagrelor reversibly hemmer denne reseptoren, så det kan gjenvinne sin handling. Gjør dette gjøre en forskjell?, Egentlig ikke – ticagrelor bare må gis to ganger daglig. Det er imidlertid interessant uønskede hendelser relatert til ticagrelor evne til å tillate adenosin til å jobbe på andre typer reseptorer (bradykardi, bronkospasme).

En loading dose av enten agent er oralt for å raskt oppnå terapeutiske konsentrasjoner, og etterfulgt av et vedlikehold dose. AHA sier at pasienter bør ta en P2Y12 agent for minst ett år, men kan holde på dem på ubestemt tid ved skjønn av kardiolog., Mens det er ikke god langsiktig studier på dette, risikoforhold her er blødningsrisiko. Bør blødning oppstå, det er ingen effektiv måte å ‘snu’ disse midlene.

Slik som agent er å foretrekke? Det kommer an på. Ticagrelor ser ut til å være mer effektive i å redusere et sammensatt resultat av store uheldige kardiale hendelser (SEPTER) sammenlignet med klopidogrel. Selv om ticagrelor har ikke vil være tilstrekkelig i forhold til prasugrel, prasugrel har risikoen for overdreven blødning hos pasienter med en som kommer til å gjennomgå CABG, har en historie av TIA eller hjerneslag, som er over en alder av 75 eller mindre enn 60 kg., På den annen side, prasugrel bedre enn clopidogrel med hensyn til SEPTER i pasienter som er diabetiker eller overvektig. Klopidogrel kan fortsatt brukes hos pasienter som ikke har råd til den andre agenter.
Det er mange hensyn med disse midlene at noen bryr seg for akutt koronar syndromer pasienter må vite. Medikament-interaksjoner med morfin og pharmacogenomic forskjellene er de to viktigste.

Morfin kan forsinke gut absorpsjon av P2Y12-hemmere, som fører til forsinket maksimal absorpsjon. I NSTEMI, konsekvensen er tidlig stent feil., I STEMI pasientene, det synes ikke å være et tilsvarende risiko (se ovenfor MONA). AHA-er ikke sikker på hva du skal gjøre med dette, annet enn å tenke på det før du gir morfin.

Siden clopidogrel er en prodrug (de alle er) som krever CYP2C19 metabolismen aktivering (bare klopidogrel), det er utsatt for variasjoner som et resultat i polymorfismer av genet som fører til dette isoenzymet produksjon eller funksjon. I et nøtteskall, poor metabolizers vil ikke aktivere nok aktive stoffet, som fører til stent feil. Over metabolizers vil beskytte stent, men har overdreven blødning., På denne tiden, selv om vi kan teste for disse alleler, vi har ikke en effektiv måte å gjøre det på en riktig måte. Hvis det er et problem, er det bare å velge enten ticagrelor eller prasugrel er tilstrekkelig.

Så mye mer å snakke om: Clopidogrel 600 vs 300, Ticagrelor 90 vs 60, Prasugrel 10 vs 5

Si at pasienten i i landlige kritiske tilgang sykehus, eller katedralen-lab er full, eller var det en naturkatastrofe som hindrer hjertespesialister fra å komme til katedralen lab, hva som kan gjøres for denne pasienten?,

Før fibrinolysis var en terapi for akutt hjerneinfarkt, ble det brukt som en reperfusion strategi i akutt koronar syndromer. Men nå har falt ut av tjeneste, i stedet for PCI. Imidlertid, bør pasienter som oppfyller kriteriene, og har ikke grunnlag for utelukkelse (det er mange), de kan få enten alteplase, TNKase eller reteplase etterfulgt av heparin eller en lav molekylvekt heparin som enoksaparin eller fondaparinux. Hos pasienter som får denne strategien, UFH bør fortsette i minst 48 timer, eller enoksaparin/fondaparinux bør videreføres for opp til 8 dager.,

Den eneste P2Y12-agent som har blitt studert med fibrinolytisk strategi er clopidogrel. I denne innstillingen, loading dose må være 300 mg (ikke 600 mg).

pasienten er ute av PCI, hvor DES ble plassert. Deres heparin har blitt reversert, og de har vært lastet med ticagrelor. Hvilke andre stoffer, må de starte innen 24 timer?

På dette punktet, vi er i sekundær forebygging. Dette betyr at MI er allerede skjedd – la oss bidra til å redusere risikoen for en annen skjer., Statiner, beta-blokkere, ACE-hemmere, aldosteron antagonister spiller den sentrale rollen som medikamentell behandling for sekundær forebygging.

Høy intensitet statiner bør startes innen 24 timer etter at pasienten treffer sykehus dør. Statiner ikke bare har en rolle i å redusere LDL, men de har pleiotropic effekter. Statiner stabilisere plakk, redusere inflammatoriske prosesser og redusere forekomsten av periprocedural MI.
Bare to statiner kvalifisere seg for høy intensitet og til bestemte doser: atorvastatin 80 mg og 40 mg rosuvastatin. Det er ikke påvist nytte av en over den andre.,
Beta-blokkere, som nevnt før, bør startes innen 24 timer. Deres rolle i denne fasen av omsorg er å forebygge hjerte-remodeling. Ombygging er fysiologisk prosess som oppstår i hjertet etter et MI for å forsøke å styrke myocardium og bevare minuttvolum. Problemet med ombygging er at det fører til kardiomyopati (som kan være en god ting – se på maraton løpere), men da føre til dilatert kardiomyopati (en dårlig ting). Utvidede cardiomyopathies føre til hjertesvikt, ventil feil, og død., Siden prosessen kan spores tilbake til sympatisk aktivering, logikken her er å gi en beta-blokker og sløv det aspektet av pathophysiology. Beta-blokkere har en påvist dødelighet nytte her, i motsetning til akutt ledelse. Videre, de spiller en rolle om en pasient har underliggende hypertensjon. BBs bør fortsette i minst 3 år, og på dette punktet, en felles beslutningsprosess bør gjennomføres for å fastslå den pågående bruk.,

Andre beta-blokker spørsmål: diabetes/hypoglykemi, triglyserider

ACE-hemmere, oralt, bør startes innen 24 timer etter presentasjonen. ACEi rolle er lik beta-blokkere, for å forebygge hjerte-remodeling. Dette gjør de gjennom RAAS hemming. Det er viktig å huske at RAAS er aktivert ikke bare av handlinger av antidiuretisk hormon, men også av det sympatiske nervesystemet som godt. Så beta-blokkere og ACE-hemmere har komplementære tiltak. Hvis pasienten ikke kan tolerere ACEi hoste, de kan ta ARBs., Mens en pasient kan velge fra noen ACEi, den eneste ARBs som er anbefalt for bruk i denne innstillingen er candesartan, losartan, og valsartan. Hvis angioødem oppstår fra ACEi,(~3% insidens) det er veldig risikabelt å vurdere ARBs (0.7% risiko). Direkte renin-hemmere er ikke alternativ.
Aldosteron-antagonister bør vurderes hvis LVEF er < 40% etter MI hos pasienter som allerede tar en ACEi/ARB og en beta-blokker. Denne indikasjonen strekker seg til pasienter som har hjertesvikt symptomer eller diabetes. Eplerenon har mindre anti-androgene effekter enn spironolakton.,

ikke Ting å gjøre – lidocaine å undertrykke Pvc – Dårlig, men hvis for Vfib – god

Relaterte innlegg fra EM PharmD

Akutt Dekompensert Hjertesvikt

Atrieflimmer Ledelse og Medikamentell Behandling

DVT / PE

Akutt Alvorlig Astma

Referanse

– >

1. Rogers KC, Denus S, Finks SW, Spinler SA. Akutt Koronar Syndromer. I: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Brønner BG, Posey L. red. Behandling med legemidler: En Pathophysiologic Tilnærming, 10e New York, New York: McGraw-Hill; . http://accesspharmacy.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1861&sectionid=146056870. Tilgang Til 13. Desember 2018.
2. Meine TJ et al., Foreningen av Intravenøs Morfin Bruk og Resultater i Akutt Koronar Syndromer: Resultater fra KAMPANJEN kvalitetsforbedring Initiativ. Am Heart J 2005. PMID: 15976786
3. Puymirat E et al. Korrelater for Pre-Hospital Morfin Bruk i ST-Elevation Myocardial Infartion Pasienter og dens forbindelse med Sykehus Resultater og Langsiktige Dødelighet: FAST-MI (fransk Register av Akutt ST-Heving og Ikke-ST-Elevation Myocardial Infarction) – Program. Eur Heart J 2016. PMID: 26578201
4. Hobl EL et al., Morfin Reduserer Clopidogrel konsentrasjoner og Effekter: En Randomisert, Dobbelt-Blind, Placebo-Kontrollert studie. J Am Coll Cardiol 2014. PMID: 24315907
5. Hobl EL et al. Morfin Reduserer Ticagrelor Konsentrasjoner, men ikke sin Platehemmende Effekten: En Randomisert studie i Friske Frivillige. Eur J Clin Invest 2016. PMID: 26449338
6. Hobl EL et al. Morfin Samspill med Prasugrel: A Double-Blind Cross-Over studie i Friske Frivillige. Clin Res Cardiol. 2016. PMCID: PMC4805697
7. Parodi G et al., Morfin er Forbundet med en Forsinket Aktivitet av Oral platehemmere i Pasienter med ST-Elevasjon Akutte Myocardial Infarction Gjennomgår Primær Perkutan Koronar Intervensjon. Circ Cardiovasc Interv. 2014. PMID: 25552565
8. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA retningslinje for behandling av ST-elevation myocardial infarction: En rapport av American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice » – Retningslinjer. J Am Coll Cardiol 2013;61:e78–140.
9. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al., 2014 AHA/ACC Retningslinje for behandling av Pasienter Med Ikke-ST-Elevation Akutt Koronar Syndromer: En Rapport av American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice » – Retningslinjer. J Am Coll Cardiol 2014;64:e139–228.
10. Cabello JB et al. Oksygen Behandling for akutte Myocardial Infarction. Cochrane Database Syst Rev 2016. PMID: 28595112
11. Perez MI et al. Effekt av Tidlig Behandling med Anti-Hypertensive Medikamenter på Kort og Lang Sikt Dødelighet hos Pasienter med Akutt Hjerte-Event (Gjennomgang). Cochrane Database Syst Rev 2009., PMID: 19821384
12. Randomisert studie av Intravenøs Streptokinase, Muntlig Aspirin, Begge deler, eller ingen av delene Blant 17,187 Tilfeller av Mistanke om Akutt hjerteinfarkt: ISIS-2. ISIS-2 (Andre Internasjonale Studie av Infarkt Overlevelse) Samarbeidende Gruppe. Lancet 1988. PMID: 2899772
13. Chen ZM, et al. «Tidlig intravenøs deretter muntlig metoprolol i 45 852 pasienter med akutte myocardial infarction: randomisert, placebo-kontrollert studie». The Lancet. 2005. 366(9497):1622-1632
14. Levine GN, Bates ER, Blankenship JESUS kristus, et al. 2011 ACCF/AHA/SCAI Retningslinje for Perkutan Koronar Intervensjon., En rapport av American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice » – Retningslinjer og Samfunnet for Hjerte-Angiografi og Intervensjon. J Am Coll Cardiol 2011;58:e44–122.
15. Huynh T, Perron S, O’Loughlin J, et al. Sammenligning av primær perkutan koronar intervensjon og fibrinolytisk behandling i ST-segment-elevation myocardial infarction: Bayesian hierarchical meta-analyser av randomiserte kontrollerte studier og observasjonsstudier. Circulation 2009;119:3101-109.
16. Hobl EL, Stimpfl T, Ebner J, et al., Morfin reduserer clopidogrel konsentrasjoner og effekter: En randomisert, dobbelt-blind, placebo-kontrollert studie. J Am Coll Cardiol 2014;63:630-635.
17. Smith SC Jr, Benjamin EJ, Bonow RO, et al. AHA/ACCF sekundær forebygging og risikoreduksjon terapi for pasienter med koronar og andre aterosklerotisk karsykdom: 2011-oppdateringen: En retningslinje fra American Heart Association og American College of Cardiology Foundation støttet av Verden Hjertet Føderasjon og Forebyggende Kretsløpssystem Nurses Association. J Am Coll Cardiol 2011;58:2432-2446.,
18. Hulten E, Jackson JL, Douglas K, George ‘ S, Villines TC. Effekten av tidlige, intensive statin behandling på akutt koronar syndrom: En meta-analyse av randomiserte kontrollerte studier. Arch Int Med 2006;166:1814-1821
19. Danchin N, Cucherat M, Thuillez C, Durand E, Kadri Z, Steg PG. Angiotensin-konvertering enzym hemmere hos pasienter med koronar sykdom og fravær av hjertesvikt eller venstre ventrikkel systolisk dysfunksjon: En oversikt over langsiktige randomiserte kontrollerte studier. Arch Int Med 2006;166:787-796.
20. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al., Valsartan, captopril, eller både i myocardial infarction komplisert ved hjertesvikt, venstre ventrikkel dysfunksjon, eller begge deler. N Engl J Med 2003;349:1893-1906.
21. Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, et al. Effekter av preparatet hos pasienter med kronisk hjertesvikt og redusert venstre ventrikkel systolisk funksjon intolerante til angiotensin-converting-hemmere: SJARMEN-Alternativ rettssaken. Lancet 2003;362:772-776.
22. Pitt B, Zannad F Remme WJ, et al. Effekten av spironolakton på sykelighet og dødelighet hos pasienter med alvorlig hjertesvikt., Randomiserte Aldactone Evalueringsstudie Undersøkere. N Engl J Med 1999;341:709-717.
23. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenon, en selektiv aldosteron blocker, hos pasienter med venstre ventrikkel dysfunksjon etter hjerteinfarkt. N Engl J Med 2003;348:1309-1321.
24. Zannad F, McMurray JJ, Krum H, et al. Eplerenon i pasienter med systolisk hjertesvikt og milde symptomer. N Engl J Med 2011;364:11-21.
25. Akutt Koronar Syndromer, Akutt Koronar Syndromer, Akutt Koronar Syndromer, Akutt Koronar Syndromer