Kategori 1 studiepoeng.
Original lanseringsdato 07/02. Godkjent for CME kreditt gjennom 07/03.
læringsmål:
Etter å ha lest denne artikkelen, vil du bli kjent med:
- Definisjoner av behandling respons og remisjon.
- Strategier for å forsterke og kombinere medisiner for pasienter med behandlingsresistent depresjon (TRD).
- Strategier for å bytte behandling.
- Nonpharmacological alternativer for behandling TRD.
Hvem vil ha nytte av å lese denne artikkelen?,
Psykiatere, nevrologer, fastleger, lege assistenter, psykologer, psykiatriske sykepleiere, sosionomer og andre psykiske helsearbeidere. Videreutdanning kreditt er tilgjengelig for de fleste spesialiteter. For å avgjøre om denne artikkelen oppfyller kravene i din spesialitet, vennligst kontakt din stat licensing board.
Dr. Stimmel er professor i klinisk farmasi og psykiatri for Skolene i Farmasi og Medisin ved University of Southern California (USC). Dr. Stimmel har indikert at han har mottatt snakker honoraria fra Organon Inc.,, Wyeth Pharmaceuticals og Pfizer Inc. og han har fungert som konsulent for Janssen Pharmaceutica Produkter L. P., Eli Lilly and Company, astra zeneca Farmasi LP og Pfizer Inc.
Dr. Myong er foreleser og bosatt i psykiatriske apotek praksis for masterstudiet i Farmasi ved USC. Dr. Myong har indikert at hun ikke har økonomiske relasjoner til å opplyse om innholdet av denne artikkelen.
behandlingsresistent depresjon (TRD) er først og fremst et fenomen av merking., Pasientene er i behandling-ildfaste bare fordi de har blitt merket som sådan av deres kliniker, selv om de fleste pasienter har potensial til å reagere på behandlingen (Guscott og Grof, 1991). Gjeldende standard i behandling av store depresjon er definert som full remisjon av symptomer og gjenoppretting av funksjon (Nierenberg og Wright, 1999). Dermed, det kunne hevdes at de fleste pasienter behandlet for en akutt depressiv episode er behandlingsresistent siden de fleste ikke oppnå full remisjon av symptomer med den første somatiske eller psykososial behandling de mottar (Sackeim, 2001).,
True TRD er vanligvis definert, men som en mye mindre andel av pasienter som medvirkende faktorer til behandling svikt har blitt utelukket. Når en pasient presenterer med antatt TRD, diagnostisering krever re-evaluering for å identifisere komorbide medisinske eller psykiatriske tilstander som kan være i konflikt med forventet klinisk respons. Det neste trinnet er å identifisere «pseudo-motstand,» der pasienten, uansett grunn, ikke har en tilstrekkelig antidepressant rettssaken.,
Gitt en nøyaktig diagnose og en tilstrekkelig antidepressant rettssaken, pasienter kan da bli kategorisert som nonresponders til en enkelt antidepressant narkotika eller som pasienter med ekte TRD som ikke klarer minst to separate og tilstrekkelig studier av antidepressiva fra to ulike farmakologiske klasser (O’Reardon og Amsterdam, 2001; Thase, 2002). Den følgende diskusjonen om styrking og bytte strategier er aktuelle kun for pasienter med ekte TRD.,
Tilstrekkelig Rettssaken
Tilstrekkelig antidepressant medikamentell behandling for en stor depressiv episode har blitt godt definert i den kliniske litteraturen og i flere nasjonale retningslinjer for behandling. Minst åtte uker på en full terapeutisk dose er nødvendig for å evaluere effekten av et antidepressivum (O’Reardon og Amsterdam, 2001), og behandlingen må fortsette i ytterligere fire til fem måneder (American Psychiatric Association, 2000). Dessverre er det mange pasienter med alvorlig depresjon ikke får tilstrekkelig løpet av terapi., Det er anslått at 30% til 60% av pasienter henvist for vurdering av behandling motstand har fått utilstrekkelig behandling (Dawson et al. I 1999; Keller et al., 1986; Keller et al., 1982; Souery et al. I 2001; Souery et al., 1999). En stor andel av pasienter henvist til universitetet innstillinger ble funnet å aldri ha fått selv en tilstrekkelig antidepressant rettssaken.
Syndenes Versus Svar
Antidepressiv respons tradisjonelt har blitt definert som en
50% reduksjon fra baseline i depresjon rating scales., Klinisk effekt studier av de fleste antidepressive legemidler, viser en svarprosent på ca 50% til 70%. For mange pasienter, men en 50% reduksjon i symptomer som betyr at de vil fortsette å ha betydelige gjenværende symptomer. Den nye standard praksis i behandling av store depresjon er å behandle full remisjon av symptomer (Nierenberg og Wright, 1999). Remisjon er vanligvis definert som en 17-element Hamilton Skala for Depresjon (HAM-D) resultat av enten <7 eller <10., Gitt disse kriteriene, bare 25% til 50% av pasienter i kliniske studier oppnå remisjon av symptomer (Nierenberg og DeCecco, 2001).
behandlingstilbud
behandlingstilbud for nonresponding pasient med en nøyaktig diagnose av depresjon ukomplisert ved andre psykiatriske og medisinske tilstander som inkluderer å optimalisere den eksisterende antidepressant terapi, forsterke terapi eller bytte terapi.
For mange pasienter som får en utilstrekkelig dose eller varighet av behandlingen, alle forsøk bør være rettet mot å optimalisere deres pågående terapi., Ugunstig virkninger, delvis svar, og manglende overholdelse urealistiske forventninger pasienten kan alle bidra til mangel på behandling suksess og må være adressert.
For de resterende pasienter med ekte TRD, behandling alternativer inkluderer en rekke mulige styrking strategier eller bytte terapi. Tabell 1 beskriver representative studier av mer forsvarlig behandlingstilbud.
Styrking
De to eldre, etablert styrking strategier er litium og skjoldbruskkjertel. Litium er den eneste styrking strategi som har tilstrekkelig kontrollerte kliniske studier som en forbedring agent., Mer nylig, strategier har blitt undersøkt som legger en annen mekanisme handling for å gi ekstra klinisk effekt, og at mangelen på negative ugunstig virkninger mulig fra litium. Nyere styrking strategier diskuteres vanligvis bare støttes av kasuistikker og åpne rettssaken data. De er i hovedsak basert på teoretiske fordeler av flere mekanisme tilnærminger for å oppnå remisjon av symptomer på depresjon.
Litium.
Lithium carbonate er den mest omfattende studert styrking strategi, selv om den ikke er den mest brukte (Joffe et al. I 1993; Rybakowski et al.,, 1999). Fava (2001) rapporterte at 11 dobbeltblinde, kontrollerte studier av litium styrking i depresjon har vært publisert, og av disse, 10 rapporterte observert svarprosent, noe som i gjennomsnitt 52% for en total av 135 litium-behandlede pasienter. Litium er foreslått virkningsmekanismen er reduksjon av postsynaptiske serotonerge aktivitet, noe som reduserer den negative tilbakemeldinger til presynaptic serotonerge nevroner og dermed øker serotoninnivået i synapse. Litium også kan ha virkninger på andre nevrotransmitter systemer og neuromodulators. Litium i blodet >0.,4 mEq/L som er mest effektive. Dette er vanligvis oversettes til doser alt fra 600 mg/dag til 1500 mg/dag.
En betydelig andel av litium-behandlede pasienter kan rapportere plagsomme bivirkninger (Fava, 2001). Ugunstig virkninger som kan oppleves med litium styrking hånd skjelving, mage opprørt, polyuria og polydipsia, vektøkning, hypotyreose, dermatologiske problemer, og diabetes insipidus-lignende syndrom.
Skjoldbruskkjertelen.,
tillegg av liothyronine (Cytomel), en syntetisk form av naturlig thyroid hormon triiodothyronine (T
), til en eksisterende regime har også vært studert som en styrking strategi (Joffe et al., 1993). Mekanismen for handling av skjoldbrusk augmentation er uklart, men kan være relatert til korrigering av en subklinisk hypothyroid staten umerkelig gjennom vanlig funksjon i skjoldbruskkjertelen testing (for eksempel, skjoldbruskkjertel-stimulerende hormon undertrykkelse test eller gratis tyroksin nivåer).,
Ugunstig virkninger er uvanlig, men kan inneholde nervøsitet og søvnløshet (Fava, 2001), irritabilitet, svetting, og mulig hjertearytmier. Bruk av T3 kan forstyrre skjoldbrusk metabolisme hvis tatt kronisk, så det skal generelt være begrenset til to eller tre uker. Doser av T3 mellom 25 mcg/dag 50 mcg/dag er mer effektive enn T4 (Joffe og Sanger, 1990).
Buspirone.
Buspirone (BuSpar) styrking har ikke vært så ofte eller så grundig undersøkt som litium-eller skjoldbruskkjertel. Selv om det er en angstdempende, buspirone kan ha augmentative antidepressant effekter., Buspirone er antatt å hjelpe lindre depresjon symptomatology ved å styrke netto 5-HT
1
-mediert synaptisk aktivitet via desensibilisering av presynaptic 5-HT
1
reseptorer og ned-regulering av postsynaptiske 5-HT
reseptorer.
Doser varierer fra 20 mg/dag og 50 mg/dag med en respons som regel blir observert innenfor en tre-ukers periode., En studie fant at buspirone styrking av en selektiv serotonin reuptake inhibitor antidepressant regime (fluoksetin , paroksetin eller citalopram ) resulterte i 59% av pasientene viser fullstendig eller delvis ettergivelse av sine depressive symptomatology (Dimitriou og Dimitriou, 1998). På samme måte, blant pasienter med buspirone styrking av klomipramin (Anafranil) behandling, 63% viste komplett eller partiell remisjon.
Landen et al. (1998) gjennomførte den eneste randomiserte, dobbelt-blind, placebo-kontrollert studie av buspirone styrking av et SSRI., Studien klarte ikke å vise noen statistisk signifikant forskjell mellom buspar – og placebo-utvidet grupper. Men studien etterforskere bemerkes at resultatene fra denne undersøkelsen kan være mangelfull på grunn av den uvanlig høye placebo-respons og at 69.4% av pasientene svarte i en oppfølging av åpne SSRI pluss buspirone behandling.
Buspirone er ganske godt tolerert; bivirkninger som svimmelhet og kvalme oppstår vanligvis tidlig i behandlingen og er vanligvis forbigående., Utvikling av serotonin syndrom når buspirone er lagt til gjeldende regime som inneholder monoamine oxidase inhibitors eller andre serotonerge agenter er en mulig, men svært sjelden forekomst.
Pindolol.
de Fleste av litteratur på pindolol (Visken) er anekdotiske, og er først og fremst fokusert på bruk som en agent for å få en raskere innsettende effekt av Ssri, snarere enn som en styrking strategi (Bordet et al., 1998; Maes et al. I 1999; Perez et al., 1997). Pindolol er en ß-blokker og 5-HT
1
-reseptor antagonist (Fava, 2001)., Det er antatt å øke ekstracellulære frigjøring av serotonin av Ssri i synaptic terminaler gjennom disinhibering av neuronal skyte pris ved blokade av somatodendritic 5-HT
1
reseptorer. Doser for pindolol vanligvis varierer fra 2,5 mg/dag til 7,5 mg/dag, gitt for opp til seks uker.
bivirkninger kan være kvalme, diaré og mild bradykardi. En studie fant at når pasienter med TRD ble gitt pindolol å forsterke deres antidepressiva, de viste økt irritabilitet (Blier og Bergeron, 1998).
Bupropion.
Bodkin et al., (1997) har vurdert effekten av å kombinere bupropion (Wellbutrin) og Ssri ved retrospektiv analyse i en gruppe av 27 personer som var bare delvis svar på adekvate doser og varighet av enten et SSRI eller bupropion som monoterapi.
Med kombinasjonsbehandling, 70% (n=19) viste signifikant klinisk respons i forhold til enten agent alene. Mener daglige doser var bupropion 243 mg (range=100 mg til 450 mg) og 31 mg av et SSRI (range=7 mg og 60 mg fluoxetine eller tilsvarende).,
Bemerkelsesverdige ugunstig virkninger av kombinert behandling var seksuell dysfunksjon, søvnløshet, redusert energi nivå og tremor. Forekomsten av disse ugunstig virkninger generelt var omtrent som sett med monoterapi av enten behandling. Panikk angrep har også blitt rapportert med kombinasjonen av bupropion og Ssri (Bodkin et al., 1997; Unge, 1996).
Venlafaxine.
Teoretisk, styrking med venlafaxine (Effexor) hos en pasient som tidligere hadde vært å ta et SSRI eller trisykliske antidepressiva ville være gunstig på grunn av sin ekstra mekanismen for handling., Venlafaxine fungerer som en reuptake inhibitor av både serotonin og noradrenalin, og dermed legge adrenerge aktivitet til et SSRI er serotonerge effekt.
Gmez Gmez og Teixid Perramn (2000) lagt venlafaxine å enten klomipramin (Anafranil) eller imipramin (Tofranil.) deprimerte pasienter som hadde vist bare delvis svar på maksimale doser av en av disse Tca. De fant en vedvarende positiv respons til venlafaxine styrking i ni pasienter (82% av utvalget), med sju pasienter (64% av utvalget) å nå full remisjon og opprettholde det over en to-års periode., Ingen vesentlige endringer i blodtrykk, puls, elektrokardiogram eller blod trisykliske nivåer ble funnet.
det finnes for Øyeblikket bare anekdotiske rapporter om venlafaxine 75 mg/dag til 300 mg/dag som en vellykket strategi for styrking SSRI nonresponders (Fava, 2001). Muligheten for hypertensjon (mer sannsynlig ved doser >225 mg/dag) nødvendiggjør blodtrykk overvåking.
Mirtazapine.
Carpenter et al., (1999) rapporterte om positive resultater med mirtazapin (Remeron) 15 mg/dag til 30 mg/dag styrking av ulike Ssri, venlafaksin eller desipramine (Norpramin). Ved utgangen av fire uker av åpne-label styrking, 55% (n=11) av tidligere refraktære pasienter ble respondere på behandling. I en dobbel-blind, kontrollert studie, fant forskerne en signifikant høyere svarprosent å kombinasjonen av paroxetine og mirtazapine enn monoterapi med enten stoffet (Debonnel et al. I 2000, som sitert i Fava, 2001).,
Som venlafaksin, mirtazapine har en dual mekanisme for å øke serotonerge og noradrenerge aktivitet. Mirtazapine blokkerer også postsynaptiske 5-HT2-og 5-HT3-reseptorer, som ytterligere bidrar til selektive 5-HT1A reseptoren aktivitet (Stimmel et al., 1997).
det er Mulig ugunstig virkninger av mirtazapine er vektøkning og sedasjon (kan ha skadelige effekter på pasientens compliance), agitasjon, og gastrointestinale plager.
Atypiske antipsykotika.,
Ostroff og Nelson (1999) rapporterte en sak serie på åtte pasienter med alvorlig depresjon som ikke svarer til fluoxetine eller paroxetine. Risperidon (Risperdal) 0,5 mg/dag til 1,0 mg/dag ble lagt til SSRI-behandling. Basert på SKINKE-D score, alle åtte pasienter hadde ettergivelse av depressive symptomer i løpet av den første uken av risperidone terapi. En bekymring om å legge til risperidone å paroxetine terapi er cytokrom P450 2D6 isoenzymet-hemming effekten av paroxetine på risperidone som resulterer i økt sannsynligheten for ugunstig virkninger, inkludert ekstrapyramidale bivirkninger., Ingen kontrollerte studier har ennå ikke blitt rapportert med risperidon. I en kasuistikk, tillegg av risperidone til MAOI tranylcypromine (Parnate) resulterte også i forbedring (Stoll og Haura, 2000).
Shelton et al. (2001) gjennomførte en randomisert, dobbelt blindet, placebo-kontrollert studie i 28 pasienter med fluoksetin og olanzapin (Zyprexa). Samtidig bruk av olanzapin 5 mg/dag til 20 mg/dag i tillegg til å fluoksetin doser på opp til 60 mg/dag resulterte i 60% svarprosent hos pasienter som tidligere ikke svarer til behandling med fluoksetin alene., Klinisk respons til kombinasjonsbehandling ble observert i løpet av den første uken i åtte-ukers studie. Mulige bivirkninger inkluderer somnolens, økt appetitt, vektøkning, asthenia, hodepine, tørr munn og nervøsitet.
Det er en hypotese om at coadministration av olanzapine med fluoxetine resulterer i en farmakodynamiske synergi, som noradrenalin og serotonin-nivåene øker mye høyere nivåer i prefrontal cortex enn når enten administreres alene.
Andre medisinske tilnærminger.,
Many other augmentation and combination strategies involving antidepressants and other agents are being studied. Such strategies include anticonvulsants such as carbamazepine (Tegretol) and divalproex sodium (Depakote); dopaminergic drugs such as pergolide (Permax) and amantadine (Symmetrel); psychostimulants such as methylphenidate (Ritalin, Concerta, Methylin, Metadate), dextroamphetamine (Dexedrine, Adderall) or pemoline (Cylert); a2-antagonists such as yohimbine (Yocon, Yohimex) and nefazodone (Serzone) (Charney et al., 1986; Fava, 2001; Nelson, 2000; Nierenberg et al.,, 1998; Rybakowski et al., 1999).
studier og anekdotiske rapporter om disse midlene vis ufullstendig eller selvmotsigende resultater. I tillegg, styrking med noen av disse alternativene viste seg å disponere for ugunstig virkninger og potensialet for serotonergt syndrom når serotonerge midler ble brukt til å forsterke Ssri (Fava, 2001).
Alternativer for Veksling
Bytt til en MAOI.
Monoamine oxidase inhibitors være en svært effektiv strategi for ildfast depresjon. McGrath et al., (1993) fant en statistisk signifikant forskjell i svarprosent mellom grupper i en dobbel-blind, crossover studie av imipramin og phenelzine (Nardil), hvor phenelzine viste seg å være mer effektive for pasienter som hadde vært svarer til imipramin.
til Tross for svært god effekt, mao-hemmere brukes sjelden (Fava, 2000) på grunn av streng diett restriksjoner, alvorlig narkotika-bedøve vekselsvirkningene (f.eks., fluoksetin eller imipramin bytte til tranylcypromine) og risiko for hypertensiv krise.
Bytt til bupropion.,
Inntil nyere data om venlafaksin og mirtazapin ble tilgjengelig, et felles mål strategi var å flytte fra et SSRI å bupropion i ildfast depresjon, til tross for en paucity av publiserte data. Fava (2000) bemerket at klinikere slått pasienter til bupropion i søk for et stoff med en forbedret ugunstig effekt-profil snarere enn å øke effekten. Bytte fra et SSRI å bupropion er ofte valgt når pasienten har opplevd seksuelle dysfunksjon og en mindre enn optimal respons (Marangell, 2001).
Bytt til venlafaxine.
De Montigny et al., (1999) rapporterte en 58% svarprosent (e50% bedring fra baseline på 21-element SKINKE-D) og 28% remisjon pris (e75% forbedring) 152 pasienter med TRD. Pasienter som hadde blitt slått til venlafaxine terapi etter feil for å nå et tilstrekkelig svar i minst en åtte-ukers prøveperiode på et annet antidepressivum. Det ble foreslått at fordi venlafaxine har mer serotonerge enn noradrenerge aktivitet, venlafaxine kunne forventes å være mer gunstig i nonresponders å Tca og mao-hemmere enn SSRI nonresponders., De vanligste bivirkninger er rapportert med venlafaxine var hodepine, søvnløshet, kvalme, forstoppelse, diaforese og xerostomia.
Bytt til mirtazapine.
En studie av Fava et al. (2001) viste at SSRI nonresponders utstilt en 48% svarprosent og SSRI-intolerante pasienter viste en 53% svarprosent å mirtazapine. Svarprosent var ikke signifikant mellom pasienter som ble slått umiddelbart fra SSRI å mirtazapine og de som ble først gitt en fire-dagers SSRI-utvasking periode., I denne studien, mirtazapine er også bedret seksuell funksjon i flere pasienter som hadde hatt SSRI-indusert dysfunksjon. Bivirkninger som vanligvis rapporteres fra den mirtazapine-behandlede pasienter var somnolens, økt appetitt, hodepine, vektøkning, svimmelhet og nervøsitet.
for Å Øke eller Bytte?
beslutningen om å utvide eller slå av medikamentell behandling bør være basert i hovedsak på pasientens grad av klinisk respons, så vel som tilstedeværelsen og alvorlighetsgrad av bivirkninger., Styrking kan vurderes for pasienter som har vært på en tilstrekkelig dose og varighet av en antidepressant, og har hatt god toleranse, men har vist bare delvis respons. En forbedring av lar pasienter til å fortsette å høste hva fordelene de har fra sine opprinnelige narkotika, men med additiv eller synergistisk fordeler av augmentor (Nelson 2000).
I motsetning til å bytte behandling bør vurderes for pasienter som har vist seg utilstrekkelig respons til den pågående terapi eller for dem som opplever uutholdelig bivirkninger (Fava, 2000)., Bytte tilbyr også enkelhet av medikamentell behandling i forhold til bruk av flere legemidler med styrking strategier.
Posternak og Zimmerman (2001) sammenlignet strategier for å bytte og styrking hos pasienter med TRD. De konkluderte med at å slå antidepressiva var noe mindre effektiv enn silikonpupper, selv om forskjellen ikke var statistisk signifikant.
Gitt svært begrenset antall av alternativ behandling studier, valg av augmentor eller bytte agent må være basert på flere hensyn., Disse inkluderer tidligere bedøve svar, ugunstig effekt-profil forskjeller, samtidig medisinske lidelser og samtidig medikamentell behandling.
Nonpharmacological Valg
Elektrokonvulsiv terapi (ECT) er en svært effektiv behandling for psykotiske depresjon og alvorlig refraktær depresjon. Dessverre, det fortsetter å være et stigma forbundet med ECT til tross for sin sikkerhet under medisinsk overvåket forhold, sin effektivitet og sin mer hurtig innsettende effekt (Olfson et al., 1998)., Texas Medication Algoritme Prosjekt konsensus panelet anbefaler ECT etter tre behandlinger er ineffektivt for store depressiv lidelse uten psykotiske funksjoner (Crismon et al., 1999). Generelt, ECT er en veldig trygg behandling. Administrerende bivirkninger er forbigående forvirring og hukommelsestap (APA, 2000).
Psykoterapi er en alternativ behandling som kan brukes enten alene eller i kombinasjon med behandling med legemidler for økt pasient respons. Typer av psykoterapi inkluderer kognitiv-atferdsterapi, interpersonlig terapi og atferdsterapi.,
lysterapi med en 10 000 lux intensitet lys boksen for 30 minutter per dag direkte på pasientens ansikt har blitt studert for første-linje behandling i subsyndromal vinter «blues,» så vel som for adjuvant terapi i kronisk depresjon eller dystymi med sesongens eksaserbasjoner (APA, 2000). Bivirkninger kan inkludere hodepine, belastningen på øynene, irritabilitet, søvnløshet og av og til hypomani.
nervus Vagus stimulering (VNS), en alternativ behandling for behandlingsresistent anfall lidelse, ble nylig evaluert i TRD (Rush et al., 2000)., Eskalerende mengder utgangsstrøm ble gitt til pasientene’ venstre nervus nerver via en implanterbar og multiprogrammable puls generator for 10 uker. Ca 40% av pasientene opplevde en positiv respons, og 17% hadde full remisjon av symptomer. En åpen, naturalistisk oppfølgingsstudie (Marangell et al., 2002) ble utført for å bestemme om den første lovende resultater av akutt-fase studie ville bli godkjent for en ytterligere ni måneder. På lengre sikt VNS behandlingen var forbundet med vedvarende symptomatisk nytte og opprettholdt eller forbedret funksjonell status.,
I en åpen pilot studie av VNS i 60 pasienter med TRD, Sackeim et al. (2001) fant svarprosenten varierte fra 30.5% til 37.3%, avhengig av hvilken skala som benyttes. Den vanligste bivirkningen ble stemme endring eller heshet. Dette er et interessant alternativ strategi for TRD som krever videre studier.
Konklusjon
For store depresjoner, den nye standarden i praksis krever behandling som fører til remisjon av symptomer og en avkastning på yrkesmessig og sosial funksjon., De fleste nonresponse er forklart av utilstrekkelig behandling, behandling nonadherence, komorbide medisinske eller psykiatriske lidelser, eller unnlatelse av en individuell stoffet eller behandling metoden. Strategier for disse pasientene innebærer identifisering av de utløsende faktor og korreksjon av det når det er mulig.
For de resterende pasienter med TRD, det er mange alternativer, inkludert flere farmakologiske mekanismer, VNS, psykoterapi og ECT. De fleste pasienter med alvorlig depresjon har potensial til å oppnå full remisjon av symptomer.,
Psychiatric Times – Kategori 1 Kreditt
for Å tjene Kategori 1 kreditt, kan du lese artikkelen, «Alternativer for behandlingsresistent Depresjon» Fullføre
online søknad for kreditt
, inkludert betaling informasjon, og tjene en og en halv CME kreditt med en gang. En $15 kostnad vil bli anvendt til ditt kredittkort.
Hvis du ikke kan få tilgang til våre secure server, kan du bruke den alternative søknad for kreditt, som må sendes eller fakses til CME LLC
Du må holde dine egne poster av denne aktiviteten., Kopier denne informasjonen og inkludere det i videreutdanning filen for rapportering.
Ny! Ta Posttest Online
CME LLC inviterer leger til å ta
posttest
for personlig berikelse.
CME LLC er akkreditert av Akkreditering Council for kontinuerlig etterutdanning for å gi kontinuerlig etterutdanning for leger. CME LLC betegner dette pedagogisk aktivitet for maksimalt 1.5 kategori 1 studiepoeng mot AMA Legens Recognition Award., Hver lege bør kreve bare de kreditter som han/hun faktisk brukt i den pedagogiske aktiviteten.
Den Amerikanske Sykepleiere Credentialing Center (ANCC) aksepterer AMA/PRA kategori 1 kreditt mot resertifisering krav. CME LLC er godkjent av California Styret Registrert Sykepleie, Leverandør Nr. CEP12748 og betegner denne pedagogiske aktiviteten i 1,5 kontakt timer for sykepleiere.
Bodkin JA, Lasser RA, Vin JD Jr et al. (1997), Kombinerer serotonin reopptakshemmere og bupropion i delvise besvarelser til antidepressant monoterapi., J Clin Psychiatry 58(4):137-145 .
Bordet R, Thomas S, Dupuis B (1998), Effekten av pindolol på utbruddet av virkningen av paroxetine i behandling av store depresjon: middels analyse av en dobbelt-blind, placebo-kontrollert studie. Reseau de Recherche et d’Experimentation Psychopharma-cologique. Am J Psychiatry 155(10):1346-1351.
Charney DS, Pris LH, Heninger GR (1986), Desipramine-yohimbin kombinasjon behandling av refraktær depresjon. Implikasjoner for beta-adrenerge reseptor hypotesen om antidepressant action. Arch Gen Psychiatry 43(12):1155-1161.,
Crismon ML, Trivedi M, Pigott TA et al. (1999), Texas Medication Algoritme Prosjekt: rapport fra Texas Konsensus Konferanse Panel på Medisiner for Behandling av Depressive Lidelse. J Clin Psychiatry 60(3):142-156.
Dawson R, Lavori PW, Coryell WH et al. (1999), i Løpet av behandlingen mottatt av deprimerte pasienter. J Psychiatr Res 33(3):233-242.
Dimitriou EF, Dimitriou CE (1998), Buspirone styrking av antidepressiv behandling. J Clin Psychopharmacol 18(6):465-469.
Fava M (2000), Styring av nonresponse og intoleranse: bytte strategier., J Clin Psychiatry 61(suppl 2):10-12.
Fava M (2001), Silikonpupper og kombinasjon strategier i behandlingsresistent depresjon. J Clin Psychiatry 62(suppl 18):4-11.
Fava M, Dunner DL, Greist JH et al. (2001), Effekt og sikkerhet av mirtazapin i stor depressiv lidelse pasienter etter SSRI-behandling failure: en åpen-label rettssaken. J Clin Psychiatry 62(6):413-420.
Gmez Gmez JM, Teixid Perramn C (2000), Kombinert behandling med venlafaksin og trisykliske antidepressiva deprimerte pasienter som hadde delvis svar på clomipramine eller imipramin: første funn., J Clin Psychiatry 61(4):285-289.
Guscott R, Grof P (1991), Den kliniske betydningen av ildfaste depresjon: en gjennomgang for klinikeren. Am J Psychiatry 148(6):695-704 .
Joffe RT, Sanger W (1990), En sammenligning av triiodothyronine og thyroxine i potentiation av trisykliske antidepressiva. Psykiatri Res 32(3):241-251.
Joffe RT, Sanger W, Levitt AJ, MacDonald C (1993), En placebo-kontrollert sammenligning av litium og triiodothyronine styrking av trisykliske antidepressiva i unipolar ildfast depresjon. Arch Gen Psychiatry 50(5):387-393.,
Keller MB, Klerman GL, Lavori PW et al. (1982), Behandling mottatt av deprimerte pasienter. JAMA 248(15):1848-1855.
Keller MB, Lavori PW, Klerman GL et al. (1986), Lave nivåer og mangel på prediktorer for somatotherapy og psykoterapi mottatt av deprimerte pasienter. Arch Gen Psychiatry 43(5):458-466.
Landen M, Bjorling G, Agren H, Fahlen T (1998), En randomisert, dobbelt-blind, placebo-kontrollert studie av buspirone i kombinasjon med et SSRI hos pasienter med behandling-ildfaste depresjon. J Clin Psychiatry 59(12):664-668.,
Maes M, Libbrecht jeg, van Hunsel F et al. (1999), Pindolol og mianserin forsterke antidepressant aktivitet av fluoksetin innlagt på sykehus i store deprimerte pasienter, inkludert de med behandling motstand. J Clin Psychopharmacol 19(2):177-182.
Marangell LB (2001), Bytte antidepressiva for behandlingsresistent depresjon. J Clin Psychiatry 62(suppl 18):12-17.
McGrath PJ, Stewart JW, Nunes EV et al. (1993), En dobbel-blind crossover studie av imipramin og phenelzine for polikliniske pasienter med behandling-ildfaste depresjon. Am J Psychiatry 150(1):118-123.,
Nelson JC (2000), Styrking strategier i depresjon 2000. J Clin Psychiatry 61(suppl 2):13-19.
Nierenberg AA, DeCecco LM (2001), Definisjoner av antidepressiv behandling respons, remisjon, nonresponse, delvis respons, og andre relevante utfall: fokus på behandlingsresistent depresjon. J Clin Psychiatry 62(suppl 16):5-9.
Nierenberg AA, Dougherty D, Rosenbaum JF (1998), Dopaminerge midler og sentralstimulerende midler som antidepressant styrking strategier. J Clin Psychiatry 59(suppl 5):60-63, diskusjon 64.,
Nierenberg AA, Wright EC (1999), Utviklingen av remisjon som ny standard i behandling av depresjon. J Clin Psychiatry 60(suppl 22):7-11.
Ostroff RB, Nelson JC (1999), Risperidone styrking av selektive serotonin reopptakshemmere i store depresjoner. J Clin Psychiatry 60(4):256-259.
Rybakowski JK, Suwalska En, Chlopocka-Wozniak M (1999), Potentiation av antidepressiva med litium eller karbamazepin i behandlingsresistent depresjon. Neuropsychobiology 40(3):_134-139.,
Sackeim HA (2001), definisjonen av og betydningen av behandlingsresistent depresjon. J Clin Psychiatry 62(suppl 16):10-17.
Stimmel GL, Dopheide JA, Stahl SM (1997), Mirtazapine: en antidepressant med noradrenerge og bestemte serotonerge effekter. Farmakoterapi 17(1):10-21.