-
Av Sara Ryding, B. Sc.Anmeldt av Emily Henderson, B. Sc.
Virus kan ikke formere seg på egen hånd, men heller stole på sine verts-cellen protein syntese veier for å reprodusere. Dette skjer vanligvis av viruset, sette inn sitt genetiske materiale i vert celler, co-opt-proteiner for å lage viral replikater, til cellen utbrudd fra den store mengden av nye virus partikler.
Bilde Credit: Design_Cells/.,com
hovedtrinn av virusreplikasjon
replikering syklus kan være svært ulike mellom ulike arter og kategorier av virus. Til tross for dette, er det vanligvis seks brede trinnene nødvendig for virusreplikasjon til å skje vellykket. Disse inkluderer vedlegg, penetrasjon, uncoating, replikering, montering, og virion utgivelsen.
Den første fasen, vedlegg, innebærer virale proteiner binding til verten celleoverflaten. Det, de bruker reseptorer som er spesifikke for dem og deres vert celler., Spesifisiteten av viral vedlegget er en nøkkel decider til spekter av verter et virus kan påvirke. Dette er også kjent som tropism av et virus.
Når festet til overflaten, virus kan komme inn i cellen via endringer som oppstår etter at bindende. Binding til en bestemt reseptor kan føre til conformational endringer i proteiner på viral capsid som fører til viral og cellulære membraner sikring. Mens dette er en av de mest vanlige metoder for penetrasjon, noen DNA-virus kan trenge inn i celler vert gjennom reseptor-mediert endocytosis.,
Når du er inne i cellen, er det første trinnet er uncoating. Dette innebærer viral capsid nedverdigende, enten ved handlingen av viral eller vert enzymer. Dette frigjør genomisk informasjon (for det meste i RNA-form, men kan være i DNA-form). Dette gjør starten av replikasjon gjennom transkripsjon eller oversettelse for RNA eller DNA-viral genomisk informasjon, henholdsvis. Resultatet av replikering trinn er syntesen av viral genom og proteiner.
neste trinn er montering, som produkter av replikering trinn kan være post-transcriptionally endret., Den virale proteiner og viral genom er så pakket inn i nye virions som kan bli frigitt fra verts-cellen. Montering er også noen ganger referert til som modning.
utgivelsen av virions fra verts-cellen kan skje via to hovedmetoder. Den lyse metoden resulterer i død av verts-cellen og virus som gjør dette er vanligvis referert til som cytolytic virus. Et eksempel på dette er kopper.
Virus med konvolutter er mer vanlig utgitt av spirende, slik at viruset for å få en viral fosfolipid konvolutt., Disse virus vanligvis ikke drepe verts-cellen og er kjent som cytopathic virus. Innflytelse Et virus er et eksempel på en cytopathic virus.
virusreplikasjon og sykdom pathogenicity
virusreplikasjon er kritisk for en virusets evne til å infisere sine verter og spredning. På grunn av dette, det er et kritisk aspekt av viral pathogenicity å forstå. Mens noen virale proteiner, vanligvis opphold i vertslandet cellemembranen, disse kan også noen ganger være behandlet og presentert på overflaten av MHC klasse-jeg molekyler., Dette kan gjøre dem i stand til å gjenkjennes av T-celler, som spiller en avgjørende rolle i immunsystemet.
HIV har en interessant replikering syklus fordi det er litt forskjellig fra standard stadier. Studier tyder på at de fleste av de viruslignende partiklene som finnes sirkulerer i kroppen kommer fra kontinuerlig sykluser av infeksjon, replikering, og omsetning, i motsetning til celler som kronisk produsere virus eller fra celler som blir latently infisert og aktivert., Dette indikerer at viral replikasjon av HIV er mer lokale enn mange andre virus, med bestemt celle bestander som er ansvarlig for de fleste virusreplikasjon.
Visse virus har tilpasninger for å gi mulighet for mer effektiv virusreplikasjon. For eksempel Ebola virus har variabel 3′ endene med flere nukleotider, som ser ut til å gi ekstra stabilitet for initiering komplekset under replikasjon. Det er også en teori om disse ekstra nukleotider bistand i immun skatteunndragelser.,
COVID-19 og hemmer virusreplikasjon
COVID-19 har blitt en fersk fokus for virusreplikasjon studier. Så langt har over 300 menneskelige proteiner har blitt funnet å samhandle med SARS-CoV-2 i løpet av infeksjon. Det antas at ved å blokkere visse interaksjoner mellom menneske og virale proteiner, viral replikasjon kan bli stoppet, og dermed stoppe overføringen.
Lignende terapeutiske metoder har blitt foreslått for andre sykdommer, som HIV. Når lignende studier på samspillet mellom menneske og virale proteiner ble gjort for HIV, tok de et par år., Til tross for dette, samspillet kartlegging for COVID-19 går mye raskere og rundt 70 øyeblikket finnes medisiner som kan være nyttig i å stoppe eller bremse COVID-19 har blitt identifisert.
Men, det er noen motstand mot denne metoden. Legemidler målretting menneskelig protein funksjon, som da ville stopper virusreplikasjon, kan også gi bivirkninger som er svært skadelige for allerede sårbare pasienter. Noen kortsiktige rusmidler blir sett på som mer aktuelt for COVID-19, men den visdom og effekten av dette er fortsatt omstridt.
Bilde Credit: Corona Borealis Studio/.,com
Mer å Lese
- Alle Coronavirus Sykdom COVID-19 Innhold
- Hva Mutasjoner av SARS-CoV-2 Forårsaker Bekymring?
- langsiktige Virkninger av COVID-19 i Idrettsutøvere
- Hva er den Kliniske Effekten av COVID-19 på kreftpasienter?
- Kjæledyr Kan Få COVID-19?
Skrevet av
Sara Ryding
Sara er en lidenskapelig miljø-og biovitenskap forfatter som spesialiserer seg i zoologi og ornitologi. Hun holder for tiden på med å fullføre en Ph. D. ved Deakin University i Australia, som fokuserer på hvordan nebb av fugler endre med global oppvarming.,
Last updated Jul 8, 2020Citations