Dette kapitlet er relevant i forhold til § G7(iii) av 2017 CICM Primære Pensum, som ber om eksamen kandidat til å «beskrive invasiv og ikke-invasiv måling av blodtrykk, herunder begrensninger og mulige feilkilder». Det handler med begrunnelse for hvorfor den arterielle trykket bølgeform er den formen som det er.
Dette temaet har dukket opp flere ganger i CICM siste papirene., Spørsmål 2 fra den første papiret av 2019, og Spørsmålet 17 fra andre pape av 2016 fra den Første Delen var spesielt opptatt med normal arteriell linje bølgeformer. I Del II eksamen, praktikanter har noen ganger blitt spurt om det er mulig informasjon som kan være avledet fra den arterielle bølgeform sporing (Spørsmål 30.2 fra andre papir av 2013). Spørsmål om endring av bølgeformen avhengig av sin posisjon i det vaskulære treet har også dukket opp (Spørsmål 11.1 fra første papir 2010)., På grunn av dette, en kort oppføring på «informasjon avledet fra den arterielle trykket bølgeform» er tilgjengelig i Obligatorisk Lesning seksjon for Fellesskap eksamen, hovedsakelig som en repetisjon og oppsummering for tiden-dårlig Del II eksamen kandidat.,nosis
Fra bølgeform form:
- Skråningen av anacrotic lem representerer aortaklaffen og LVOT flow
- Utydelig bølge i SOM
- Kollapse bølge i SOM
- Rask systolisk nedgang i LVOTO
- Bisferiens bølge i HOCM
- Lav dicrotic hakk i stater med dårlig perifer motstand
- Posisjon og kvalitet av dicrotic hakk som en refleksjon av demping koeffisient
Den arterielle trykket wave (som er hva du ser det) er en trykkbølge; den beveger seg mye raskere enn den faktiske blodet som er kastet ut., Det representerer impuls av venstre ventrikkel sammentrekning, utført gjennom aortaklaffen og skip langs en væske kolonne (blod), så opp et kateter, og så opp i en annen væske kolonne (hardt rør) og til slutt inn i din Wheatstone brua svinger.
det er Interessant at noen av de beste ressursene for dette ble funnet i løpet av å lese en avhandling av Rebecca Cunningham, en biomedical engineering student kvalifiserende fra University of Massachusetts i 2012., Det viser seg at en virkelig får det til å forstå den menneskelige arterielle puls når man prøver å simulere det mekanisk for det formål å undervise arteriell linje innsetting. Ved å følge hennes referanser man trekker på en streng som er ferdig i Kapittel Åtte, «Direkte Arterielle Blodtrykk Overvåking: Normal Bølgeformer» (s. 81) av Jonathan B. Mark ‘ s Atlas for Kardiovaskulær Overvåking (1998). For alle praktiske formål denne kilden bør betraktes med overtroisk ærbødighet., Nesten alle illustrasjoner i påfølgende fysiologi lærebøker om emnet ble lånt eller tilpasses til en viss grad fra denne kilden.
Den arterielle puls bølgeform
Den arterielle puls-bølgeformen kan deles inn i tre distinkte komponenter
- systolisk fase, preget av en rask økning i trykket til en topp, etterfulgt av en rask nedgang., Denne fasen begynner med åpningen av aortaklaffen og svarer til venstre ventricular ejection
- dicrotic notch, som representerer nedleggelse av aortaklaffen
- diastolisk fase, som representerer avrenning av blod i perifer sirkulasjon.
bølgeformen kan være separert i et anacrotic (upstroke) og dicrotic (downstroke) lemmer. Opprinnelsen til begrepet er fra gresk dikrotos, som betyr «slo to ganger» (krotos betyr «stroke»); anacrotic å ha blitt forkortet fra anadicrotic.,
toppen korrelerer med systolisk blodtrykk målt ved en normal non-invasive mansjetten. Karet (dvs. den laveste å lese før neste trykkbølge) er det diastoliske trykket. Gjennomsnittlig arterielt blodtrykk (MAP) er beregnet ut fra området under press kurve, som er en mer nøyaktig måte å gjøre det på enn den gamle «diastolisk pluss en tredjedel ganger puls trykk» – metoden. Denne metoden kan få deg i trøbbel. Vurdere arterielt blodtrykk bølgeformer nedenfor., Men med identisk systolisk og diastolisk trykk, området under kurven for en bølgeform er vesentlig mindre, noe som fører til en lavere KARTET.
pulstrykk bølgeform har flere komponenter, som hver investert med noen form for mening. Disse komponentene er:
- Systolisk upstroke
- Systolisk topp trykket
- Systolisk nedgang
- Dicrotic hakk
- Diastolisk avrenning
- End-diastolisk blodtrykk
Betydningen av disse funksjonene er beskrevet i detalj under.,
Timing av arterielle puls og EKG
systolisk upstroke ikke oppstår umiddelbart etter sammentrekning av hjertet. På EKG, den electrophysiological fenomen som signaler begynnelsen av systole er R-bølge. I henhold til lærebøker, den arterielle puls bølge ikke vises på skjermer til en 160-180 millisekund forsinkelse.
de Fleste av disse timing opptakene er gjort i hjerte-katedralen lab, ved hjelp av svinger-tipped katetre i aorta rot., Dermed, denne forsinkelsen intervall er sannsynligvis annerledes i virkelige situasjoner hvor pasientens arteriell linjen er koblet til trykkgiver ved en lengde av rør. For eksempel, en mann bevæpnet med en smartphone kamera og en kalkulator kan enkelt finne ut at forsinkelsen er lenger.
årsakene til forsinkelsen er ikke helt knyttet til måling av apparatet., Etter R-bølgen, depolarisation bølgen har til å spre seg gjennom venstre ventrikkel, noen isovolumetric sammentrekning behov for å ta plass, så aortaklaffen har åpne, og klikk aorta trykkbølge behov for å reise opp aorta og ned arm (på 6-10 m/s). Generelt sett, er å vite om denne forsinkelsen er bare meningsfylt når du gjør noen form for beslutninger på grunnlag av det. En klassisk anvendelse av slik kunnskap er når du prøver å manuelt sette opp en aorta ballong pumpe til et trykk avtrekkeren.
Systolisk upstroke:
Dette er ventricular ejection., Av de to fremover trykkbølge komponenter, denne delen er generert av den raske 10m/sek bølge, og svarer til toppen aorta blodstrøm akselerasjon på åpningen av aortaklaffen. Man kan riktig anta at ting som påvirker aorta strømningshastigheten vil også påvirke denne komponenten av bølgeformen. Det ville være riktig. Skråningen av dette segmentet har noen vage forbindelse med endring i LV press og med kompetanse av aortaklaffen. Når skråningen av denne komponenten er utydelig, kan det være aortastenose.,
Om endring i press over tid (dP/dt) av systolisk upstroke må til en viss grad være knyttet til de force av LV sammentrekning, verktøyet eller reliability av dette forholdet har aldri vært overbevisende demonstrert. Esper og Pinsky (2014) sitat flere motstridende studier. Realistisk, slik LV sammentrekning påvirker arteriell systoliske trykket upstroke må være et komplekst samspill av kontraktilitet, aortaklaffen flow, arteriell perifere motstand, diastolisk trykk, mønster av LV elektrisk aktivering, og så videre.,
Peak systolisk trykk:
Dette er det maksimale trykket i sentrale arterier, generert under systolisk utstøting. Toppen systoliske trykket er hva du blø med. Dette er trykket som blåser haemostatic trombe plugger av skip du har så nøye cauterised, og understreker veggen av den skjøre aneurisme. Den store bidrag til denne variabelen er LV sammentrekning, sentral-arteriell samsvar og reflektert trykkbølge.
systolisk peak får sin form fra påvirkning av reflekterte bølger kommer tilbake fra vaskulær treet., Når blodet renner ned i aorta, og det er lite motstand (det er en stor kar) og gjennomsnittlig arterielt blodtrykk er relativt upåvirket på vei til radial 
arterien. Deretter ned til nivået av arterioler, motstanden øker dramatisk. Dette høy motstand har en tendens til å «jevne ut» puls press bølgeform, og flyt i arterioler er mye mindre pulsatile enn i de store arteriene. Som en følge av dette økt motstand (tenker på det mer som en murvegg) trykket bølgene reflekteres tilbake mot aortaklaffen., Det punktet hvor dette reflektert bølge gjør sitt bidrag kan selv produsere en «anacrotic notch» langs systolisk upstroke, en synlig skulder i frekvensen av trykkendring.
toppen systoliske trykket (og derfor også pulstrykk) vil være lav hos pasienter med svært kompatibel skip, fordi det er liten bølge refleksjon og fordi den sentrale arterier vil distend gjerne i respons til LV systolisk flyt. Et utmerket eksempel på dette er en neonate. I den voksne, det er vanligvis mye bakover bølge refleksjon., Effekten av disse gjenspeiles trykkbølger er vanligvis å forsterke systolisk blodtrykk og for å endre formen av bølgeformen.
når du flytter ytterligere nedover vaskulær treet, den reflekterte bølgen blir mer og mer fremtredende, og beveger seg videre inn i systolen. Dette ble demonstrert fantastisk av Murgo et al (1980), 
som er tatt opp trykket bølgeformer i den menneskelige aorta mens du gradvis trekke måling av kateteret ned til fossa bifurcation.
bildet er gjengitt her med noen tillatelse overhodet., Merk den reflekterte bølgen i øvre aorta er en sen fenomen, mens man på bifurcation det har slått sammen helt med systolisk topp. Murgo og kolleger var også i stand til å vise at dette forsterkning øker som vaskulær treet blir mindre medgjørlig. Når de manuelt okkludert den femoral arterier bilateralt, utvidet trykket av den arterielle bølgeform økt med 10 mmhg.,
Perifer vaskulær sykdom, hjertesvikt, HOCM, vasodilated sjokk, uregelmessig puls, arteriovenøse misdannelser og hva har du – alle disse har en viss innflytelse på den arterielle trykket bølgeformen ved hjelp av å utsette, overdriver, redusere eller akselererende trykkbølge refleksjon. Murgo et al (1981) og O ‘ Rourke et al (1984) tilbyr gode forklaringer på hvordan og hvorfor slike ting skjer, og effekten av sykdom stater er diskutert i kapittelet om tolkning av unormal arterielt blodtrykk bølgeformer.,
Distale systolisk puls forsterkning
virkningen av reflekterte bølger er en godt anerkjent innflytelse på det systoliske trykket, og fenomenet kalles distale systolisk puls forsterkning. Det er en kjent diagram, gjengitt i mange lærebøker, som synes å stamme i Gedde Håndbok for blodtrykksmåling (1981). Det viser endring i systolisk trykk som oppstår som følge av å bevege seg lenger og lenger fra aorta rot, stabling mer og mer av den samler reflektert trykkbølger på toppen av det systoliske topp., Denne oversikten er gjengitt i hyllest til Geddes, kjærlig endret for å vise de enkelte komponentene mer tydelig.
Det er ikke klart hvor Geddes fikk disse bølgeformer, men det er sannsynlig at han og hans studenter tatt opp til dem direkte (eventuelt direkte i seg selv). Alternativt, kan det være avledet fra tidligere arbeider, for eksempel Nielsen et al (1974), som viste at det systoliske trykket i bakre tibial arterien var om 25mmHg høyere enn i brachialis.,
Systolisk nedgang
Dette er en rask nedgang i arterielt blodtrykk som ventrikulære sammentrekning kommer til en slutt. Fallet i press representerer en periode som efflux av blod fra den sentrale arteriell kupeen er raskere enn tilstrømningen av blod fra tømming av venstre ventrikkel. Faktisk, i løpet av denne tiden kontantstrøm fra ventrikkelen er minimal (Wiggers, 1952). Denne nedgangen er enda raskere når det er en venstre ventrikkel negativ skrift obstruksjon (systole og kommer til en brå stans før venstre ventrikkel er ferdig med utkastelse).,
Dicrotic hakk og incisura
Denne saken er allment antatt å være effekt av aortaklaffen lukking. Ventilen lukkes, og det er en plutselig økning i trykket som aorta blod volum plutselig oppdager at det har noe annet sted å gå, bortsett fra perifer sirkulasjon. I perfekte forhold når det måles i aorta, og dette notch er veldig skarp, og det gjør faktisk representerer lukking av aortaklaffen. Faktisk, når det er målt i aorta hakket kalles incisura, fordi den skjærer seg inn i bølgeformen., Men lenger ned i arteriell treet incisura forsvinner. Det er erstattet av dicrotic hakk, en mutant avkom av flere reflekterte bølger, bare vagt relatert til atferd av aortaklaffen.
posisjon og fremtredende dicrotic hakk avhenger av mange ting. For en, det er ett av elementene i den arterielle puls som krever analyse av høyfrekvente bølger, og derfor det er en av de første detaljene forsvinner når svingeren system er overdamped.,
forholdet mellom incisura og funksjonell status av aortaklaffen ble demonstrert pent ved Sabbah og Stein (1978) som gjorde pre – og post-ventil erstatning opptak av aorta trykkbølger i menneskelige motiver. Ikke fornøyd med dette, de skapte en pleksiglass modell av aorta-rot og montert menneskelige ventiler i det (de som de fikk ved obduksjon). Bildet nedenfor er fra deres klassiske papir. Merk fraværet av en tydelig dicrotic hakk i tilfelle av alvorlig forkalkede stenose så vel som oppgulp., I begge tilfeller, ventilen ikke klarer å lukke normalt, og normal dicrotic hakk mønsteret er tapt.
Som du flytte lenger ut i perifer sirkulasjon, den incisura ender opp med å bli utydelig og møre. Det er generelt antatt at perifere dicrotic hakk skylder mer av formen til vaskulær motstand av perifere kar enn å lukking av aortaklaffen. Dette kan best illustreres i dette bildet, endret fra O ‘ Rourke via McDonalds blodstrømmen I Arteriene (6. utg).,
Observere hvordan i stigende aorta, den incisura er klare og skarpe. Det er klart for valve å gjøre det. Som kateteret er trukket inn abdominal aorta, sin skarphet og distinkt fade, og med 35-40cm det er knapt et brak på kurven av systolisk nedgang. Imidlertid, på omtrent samme tid man begynner å legge merke til den andre slo av puls (den andre slag, som gir opphav til begrepet dicrotic)., Hva folk refererer til som dicrotic notch er gjennom før denne toppen, og fra O ‘Rourke’ s opptak – klart forskjellig fra effekten av aortaklaffen nedleggelse.
tidsforsinkelsen på dicrotic hakk bak systolisk topp varierer med plasseringen av den arterielle linje, beveger seg lenger og lenger fra systolisk peak jo lenger du går ned arteriell treet. Dette er sannsynligvis fordi noen del av det er fortsatt knyttet til bølgene reflekteres av lukket aortaklaffen, som ville ta lenger tid å komme i distale sirkulasjon., Igjen, det er en hyppig gjengitt diagram som viser den progressive migrering av dicrotic hakk (fra Bedford RF: Invasive blodtrykk overvåking. I Blitt CD : Overvåking i anestesi-og intensivavdeling. New York: Churchill Livingstone, 1985, s 505). Dette diagrammet er også gjengitt her, etter å ha blitt litt mishandlet i Illustrator.
Diastolisk avrenning og påvirkning av arteriell reservoartrykket
diastolisk run-off drop i trykket som oppstår etter aortaklaffen er stengt., Det er ingen kontantstrøm fra LV, men presset ikke falle plutselig – men den avtar gradvis langs en eksponentiell kurve. Grunnen til dette er arteriell «polstring», eller reservoaret effekten av å pumpe blod til en elastisk rør.
Dette elastisk rekyl av store arterier bidrar så mye som 40% til slag volum (Wang et al, 2003)
; etter LV systolisk har opphørt dette rekyl opprettholder et høyere press i tidlig diastolisk trykk, og presser blodet inn i perifer sirkulasjon. Dette elastisk rekyl tydelig bidrar til formen av bølgeformen., Davies et al (2007) var i stand til å skille aorta pulstrykk bølgeform frem til en trykkbølge, en reflektert bakover trykk bølge, og den arterielle reservoartrykk.
formen av denne reservoartrykket tydelig har noen sammenheng med egenskapene til reservoaret. Fin smidig aorta av en ung person kommer til å fungere ulikt de forkalkede hvitkinngås-encrusted aneurisme gården av en eldre røyker. Dette ble demonstrert av vitenskapelig McVeigh et al (1999) som målte arteriell bølgeform former i en gruppe av mennesker i ulike aldre., Observere deres Figur 4, som er gjengitt nedenfor, og endres for å inkludere bidrag fra arteriell reservoartrykk.
Bølgeform (a) representerer radial bølgeform en 25 år gammel person, (b) er 47 år gammel, og (c) er 80. Nå, de rosa overlegg er rent i forfatterens fantasi (de var ikke en del av det opprinnelige bildet fra McVeigh et al), men de illustrerer poenget. Fin kompatibel arteriene i ungdommen produserer mindre reservoartrykket fordi de distend raskt i respons til systolisk flyt., I gammel alder, reservoaret er mye mindre medgjørlig, og trykket som genereres ved å pumpe blod inn i det vil være høyere, deformasjon i form av diastolisk run-off.
End-diastolisk press:
Dette er det press som utøves av vaskulær treet tilbake på aortaklaffen. Herdet ikke-kompatible fartøy vil dette føre til press for å være hevet. Myk vasoplegic fartøy av en septisk pasient vil tilbyr lite motstand, og diastolisk press kan være lavere., En regurgitant aortaklaffen vil føre til at dette trykket blir lavere enn normalt, fordi i stedet for å møte aortaklaffen trykkbølge reiser hele veien gjennom til ventrikkel via regurgitant jet. Diastolisk press er det som fyller din koronararteriene, og bør ikke bli ignorert.,
pulstrykk:
hele temaet puls blodtrykk og puls press variasjon er utforsket i mye detalj andre steder, og så her vil det være nok å si at:
- En svært utvidet pulstrykk foreslår aortaregurgitasjon (som i diastole, den arterielle trykket synker til å fylle venstre ventrikkel gjennom å bare gjenta aortaklaffen)
- En veldig smal pulstrykk foreslår cardiac tamponade, eller noen annen form for lav effekt state (f.eks. alvorlig cardiogenic sjokk, massiv lungeemboli eller spenning pneumothorax).,
- Mange andre differensialer er mulig, som påvirkningsfaktorer for pulstrykk er slag volum og arteriell samsvar, og disse kan selvsagt variere, for en rekke forskjellige grunner.