Diskusjon
Stasis forårsaket ved å sitte og immobilitet under lengre reiser (>5 timer) er ansett som en risikofaktor for dyp venøs trombose og lungeemboli. Rudolf Virchow beskrevet en triade som predisposes en person til å trombose, som inkluderer immobilitet, endotelial skade, og hypercoagulability., Denne saken rapport hones i på immobilitet aspektet oppleves av lang avstand reisende, men kan også omfatte pasienter som er immobile på grunn av nedsatt funksjonsevne eller siste store operasjonen. Endotelial skade som kan være forårsaket av en rekke variabler, inkludert røyking, atherosclerosis, traumer, og til og med langvarig immobilitet . En hypercoagulable staten kan være indusert, som med pasienter med kreft, eller arvet, i likhet med personer med faktor 5 Leiden eller protein C/S mangler ., Det som er bemerkelsesverdig er at i løpet av de siste tjue årene, er større enn 200 tilfeller av lungeemboli har vært rapportert i forbindelse med «økonomi-klasse-syndrom» . Landgraf et al. foreslåtte mekanismen nevnt tidligere av blod stillstand i forbindelse med immobilitet effekter som væskeansamling i bena , reduksjon av oksygen i hytta , hemoconcentration sekundært til dehydrering , og aktivering av koagulasjon ., Det bør bemerkes at dette syndromet har også blitt beskrevet i første klasse eller business class-passasjerer og selv i lengre overland reiser som de via tog, bil eller buss . På grunn av dette syndromet har blitt referert til av noen som «reisende» – syndromet» . I Mars 2001, Verdens helseorganisasjon (WHO) akseptert at det var en sannsynlig fare for å presentere med lungeemboli etter lengre flyreiser til tross for den lave forekomsten og tilstedeværelse av andre risikofaktorer i de fleste av passasjerer er berørt.,
Akutt arteriell trombose på den annen side er tradisjonelt ansett som en annen sykdom med hensyn til pathophysiology, epidemiologi, behandling og strategier i forhold til venøs trombose. Vår kunnskap, dette er den første rapporten i litteratur som knytter flyreiser med både akutte venøs og arteriell trombose. Arterielle tromber har en tendens til å oppstå på steder der plaketter er dannet og hvor skjærspenning er høy, noe som resulterer i platelet rich «hvit tromber» ., I kontrast, med arteriell trombotisk sykdom, tromber har en tendens til å oppstå i områder der venen veggen er uskadet og blodstrøm og skjærspenning er lav, noe som resulterer i røde blodlegemer-rik «røde tromber» . Stasis forårsaket ved å sitte og immobilitet under lengre reiser er derfor ikke ansett som en risikofaktor for akutt arteriell trombose. Likevel ser det ut til at venøs trombose og arteriell trombose er ikke helt separate enheter. Becattini et al. viste en 40% reduksjon i DVT tilbakefall ved å initiere platehemmende behandling etter opphør av warfarin for DVT ., Nyere forskning har vist en 40 til 50% risikoreduksjon for venøs trombose forekomst hos pasienter som bruker statiner for arteriell sykdommer . På den annen side, det er også en 1,5 til 3 ganger økt arteriell trombotisk risiko i personer som har vært utsatt for tradisjonell arterielle trombotiske risikofaktorer som diabetes, hypertensjon og dyslipidemi . Det fremgår videre fra litteraturen at pasienter med venøs trombose har fra 1.2-brett til mer enn 4 ganger økt risiko for å utvikle påfølgende venøs trombose ., Til tross for disse foreninger, akutte tilfeller av samtidig arteriell og venøs thromboses er sjelden sett i klinisk praksis, og det har bare vært noen få tilfeller er rapportert i litteraturen , og ingen av disse har vært knyttet til flyreiser.
Det er viktig ikke å glemme en mulig PFO hos pasienter som presenterer med sameksistens av lunge-og paradoksalt systemisk arteriell emboli ., En liten PFO er vanligvis hemodynamically ubetydelig, mens stor diameter PFOs kan fungere som en vei for passering av tromber, luft, fett, vegetations, eller vasoactive stoffer fra venøs til arteriell sirkulasjon, og potensielt forårsake et paradoks emboli og hjerneslag . I vårt tilfelle, en normal ekkokardiogram ekskludert PFO som en mulig årsak til dette uvanlige sameksistens av pulmonal og systemisk trombose.,
Uavhengig av pasientens sykehistorie eller risikofaktorer, som noen pasienter kan ha en koagulasjonsforstyrrelser det har så langt vært stille, det er visse forholdsregler som de tar fatt på en lang, stillesittende reisen kan ta for å unngå koagulering komplikasjoner som dyp venetrombose og lungeemboli. Disse anbefalingene inkluderer unngå å sitte med korslagte ben, forsøker å stå eller bevege seg rundt hver to timer etter et par minutter, og engasjere seg i fleksjon-utvidelse øvelser mens du sitter., Unngå dehydrering, overdreven alkohol inntak, og trange klær kan hjelpe til å redusere risikoen for vasoocclusive komplikasjoner under lange reiser.
I dette tilfellet, lang varighet flytrafikk i sittende stilling sannsynlig forårsaket venøs stillstand fører til dyp venetrombose, og vi spekulerer i at det kan ha forårsaket av langvarig delsum arteriell komprimering som kan ha disponert for pasienten å arteriell trombe dannelse. På grunn av at pasienten blir tapt til oppfølging, kan vi ikke undersøke en mulig hypercoagulable staten som til nå har vært ukjente., Sak rapporter har tilskrives akutt lem arteriell trombose til en kjent hypercoagulable state (arvelig eller ervervet ) selv om litteraturen har ikke vist det være en statistisk sammenheng mellom de to. I denne saken og lignende saker, en hypercoagulable workup bør omfatte testing for Faktor V Leiden og prothrombin 20210 mutasjoner, mangel på protein C, protein S, og antithrombin III; heving av koagulasjonsfaktorer VIII, IX, XI, og fibrinogen og homocystein nivåer, og testing anticardiolipin antistoffer., De fleste klinikere vil velge å gjøre workup to til fire uker etter avsluttet antikoagulasjon, fordi resultatene av noen av disse testene kan potensielt bli berørt av akutt trombose og antikoagulasjon. Muligheten av en uidentifisert kreft som en årsak til den hypercoagulable staten bør også være oppmerksom på og undersøkt.