DISKUSJON
Hydrogen peroxide er en klar, fargeløs, luktfri oksiderende agent funnet i konsentrasjoner alt fra 3% til 90%. Tre prosent solutions er benyttet som felles husholdning desinfiserende midler, og er derfor en felles kilde til utilsiktet forgiftninger, spesielt hos barn. I en studie (1) på mer enn 95 000 giftig eksponeringer rapportert til en giftkontrollsenter over tre år, 0.34% var på grunn av hydrogen peroxide og av disse, 60% fant sted i barn som er yngre enn seks år, og 85% oppstått ved inntak., Dødsfall i både voksne og barn har blitt rapportert i forbindelse med inntak av 35% hydrogenperoksid (1,2). En konsentrasjon på 35% er av teknisk karakter eller food grade hydrogen peroxide, og kan kjøpes i mange helsekostbutikker fordi det er kjent for å ha flere helsemessige fordeler, inkludert å være nyttig i behandling av HIV, kreft, kronisk obstruktiv lunge sykdom og Alzheimers demens (3). Høyere konsentrasjoner opp til 90% er brukt som rakett drivstoff.,
Hydrogen peroxide er relativt ustabile, og vil raskt brytes ned, gjennom en eksoterme reaksjonen, til vann og oksygen i nærvær av alkali, metaller og enzymet catalase, som er funnet i slimhinner, lever, nyre, røde blodceller og bein marg (1). Det er tre viktigste mekanismer for toksisitet fra hydrogen peroxide: etsende skade, oksygen dannelsen av gass og lipid peroxidation (1).
Inntak av 3% hydrogenperoksid resulterer vanligvis i bare mild gastritt, med mindre inntatt i store mengder (2)., Inntak av mer konsentrerte former, inkludert 35% hydrogenperoksid kan gi alvorlig gastrointestinal erosjon, ulcerasjon og perforasjon (1). Hydrogen peroxide enteritt med 3% – løsning kan gi umiddelbar boblende på slimhinnene overflate etterfulgt av en bleking av mucosa kalt ‘snow white’ – tegn (4). Dette fenomenet er tenkt å være sekundært til absorpsjon av hydrogen peroxide i epiteliale mellomrommene og kapillærer, og den påfølgende blanchering forårsaket av dannelsen av microbubbles av molekylært oksygen (4)., Kaustisk skade kan også oppstå i luftveiene hvis suges eller inhalert, og kan føre til subglottic stenose og laryngospasm krever intubasjon og mekanisk ventilasjon (1).
volumet av oksygen frigjort fra nedbrytning av hydrogen peroxide kan være betydelig, med 30 mL 35% hydrogenperoksid gir 3.5 L av oksygen (1). Denne raske utslipp av oksygen kan føre til hul tyktflytende perforering (1). Hvis mengden av oksygen som overskrider den maksimale løselighet i blodet, kan det føre til gass emboli spesielt i portalen venøs system, mage-wall (5) og hjerne (6)., Gass emboli i hjernen presenterer lik hjerneinfarkt og har blitt behandlet med hyperbar oksygenbehandling (6).
Lipid peroxidation fra svelget hydrogen peroxide kan føre til direkte cytotoksiske effekter (1).
til Tross for potensialet for alvorlig skade fra hydrogen peroxide, det har vært brukt mye rundt i medisinsk historie. Én prosent, til 3% løsninger ble brukt for sår vanning og som rektal klyster, men gass emboli og rektal sårdannelse begrenset bruken (1)., En fortynnet IV versjon av hydrogen peroxide ble gitt for behandling av AIDS, men resulterte i hemolyse og til slutt død (1). Bruken av hydrogenperoksid som et naturlig middel som er i hovedsak basert på det premiss at det er en konsentrert kilde til potensiell oksygen. Det gis muntlig, gjennom IV injeksjon og gjennom innånding, for tilstander som KOLS for å hjelpe oxygenate lunge og i diabetes mellitus å forbedre glukose utnyttelse (3). Mulige virkningsmekanismer inkluderer vasodilatasjon, styrke immunforsvaret og stimulerende prostaglandinsyntesen (3)., Tretti-fem prosent hydrogenperoksid er tilgjengelig fra kommersielle helsekostbutikker, er vanligvis lagret i kjøleskap eller fryser til retard nedbrytning, og er utvannet å oppnå ønsket konsentrasjon. Til tross for den lite bevis på sine fordeler og godt dokumentert tiltak ved utilsiktet forgiftninger, det er fortsatt bruk og tilgjengelighet av hydrogen peroxide for helse slike programmer.
Håndtering av hydrogen peroxide eksponeringer avhenger av alvorlighetsgraden av inntak og inkluderer airway-management, hyppig overvåking og diagnostisering og behandling av tilknyttede komplikasjoner., På grunn av den raske nedbrytning, gut dekontaminering er ikke nødvendig. I den foreliggende sak, umiddelbar inntak av 500 mL vann etter hydrogen peroxide kan ha forhindret mer alvorlig oropharyngeal og esophageal skade. Både x-ray og computertomografi er nyttig for å utelukke tyktflytende perforering og air emboli., Endoskopi bør utføres på alle pasienter (bortsett fra hvis det er mistanke om perforering eller pasienten er hemodynamically ustabil) fordi tegn og symptomer ikke konsekvent korrelerer med grad av skade, noe som gjør endoskopi bare pålitelig metode for å vurdere for skade (7). Endoskopisk vurdering av skader alvorlighetsgrad innen 24 t kan brukes til å risikere stratify pasienter på grunn av alvorlighetsgraden av mucosal skader sterkt forbundet med risiko for død og systemiske komplikasjoner (8). Kritikken som forekommer hyppigst i spiserøret og vanligvis utvikler seg mellom seks og 12 uker (8)., Følgelig, rutinemessig oppfølging endoskopi kan være indisert hos pasienter med esophageal skade. En studie (2) er rapportert ved bruk av IV cimetidin når det var bevis for mage erosjoner eller sår, men ingen har dokumentert ved hjelp av proton pumpen inhibitors. I den foreliggende sak, IV pantoprazol, 40 mg to ganger om dagen, ble brukt, og pasienten hadde oppløsning av alle abdominal smerte symptomer. For cerebral gass emboli, hyperbar oksygenbehandling har vært brukt med hell (6).
de Fleste eksponeringer til hydrogen peroxide er med 3% løsning av hydrogenperoksid, som resulterer i liten eller ingen sykelighet., Imidlertid, lagring og bruk av 35% hydrogenperoksid for naturlig helse fordeler resultater i en ny kilde til mer alvorlige ingestions. Tretti-fem prosent hydrogenperoksid kan være dødelig ved inntak, og må behandles med forsiktighet, og lagret på riktig måte. Offentlig bevissthet og regulering av bruk av dette stoffet er nødvendig.