Pseudobulbar Påvirke: Tegn, Symptomer, og Behandling for Ukontrollerbar Latter eller Gråt

Pseudobulbar Påvirke: Tegn, Symptomer, og Behandling for Ukontrollerbar Latter eller Gråt

Pseudobulbar påvirke (PBA) er en relativt vanlig lidelse av emosjonelle uttrykk som forekommer i mange nevrologiske lidelser inkludert amyotrofisk lateral sklerose (ALS), multippel sklerose (MS), hjerneslag, demens, parkinsonian lidelser, hjernesvulst, og traumatisk hjerneskade. Pseudobulbar påvirke er en betydelig nasjonal helse-saken i Usa, som forekommer i større antall personer enn de som er rammet av Parkinsons sykdom, MS, eller ALS., Anslagsvis 2 millioner personer er berørt i Usa.1 I Henhold til PBA-Registret-Serien, utbredelsen av PBA symptomer hos pasienter med spesifikke nevrologiske tilstander er som følger: Alzheimers sykdom, 29%; ALS, 45%, MS, 46%; Parkinsons sykdom, 26%; hjerneslag, 38%, og traumatisk hjerneskade, 52%.2 til Tross for den betydelige utbredelsen av denne lidelsen, mange leverandører er klar over eller ofte misdiagnose PBA.,

Pseudobulbar påvirke er preget av plutselige, hyppig, ukontrollert utbrudd av gråt og/eller ler som kan være uforholdsmessig eller upassende til den sosiale konteksten. Selv om pasienter kan oppleve ukontrollerbar gråter, ler, eller begge deler, tidligere ser ut til å være en mer vanlig manifestasjon av PBA. Gråt er ofte beskrevet som oppstår i situasjoner som er trist eller på annen måte følelsesmessig berøring, men som ikke ville ha produsert en så slående følelsesmessig respons fra pasienten i det siste., Eksempler kan inkludere et trist tv-show, død av en fjern slektning, eller et show av hengivenhet av et barn eller barnebarn. Ukontrollert latter kan oppstå i situasjoner som er bare mildt underholdende og kan ha produsert en humre under normale omstendigheter. Graden av følelsesmessig respons av pasienten er ofte slående, med gråt eller latter vedvarer i en lang periode, og ute av stand til å bli undertrykt av pasienten. I tillegg, ler og gråter av pasienten kan oppstå i situasjoner som ikke oppfattes av andre som å være trist eller morsomt.,1

Depresjon vs pseudobulbar påvirke

pathophysiology av PBA er fullstendig forstått, men symptomene er antatt å følge av skade på nervebaner forbundet med motoren fungerer og følelsesmessig bearbeiding. Data tyder på at PBA er underrecognized av nevrologer og psykiatere, og det er derfor mange tilfeller antas å gå ukjente eller feildiagnostisert.1 Som utrøstelig episoder med gråt er hyppig med PBA, denne lidelse ofte feildiagnostisert som depresjon., Når feildiagnostisert som depresjon eller en annen personlighetsforstyrrelse, for eksempel bipolar lidelse, upassende forvaltning av PBA følger. Pasientene er ofte i gang på selektive serotonin reopptakshemmere (Ssri), andre antidepressiva, eller psykoterapi med milde eller ingen lindring av symptomer på grunn av misdiagnosis.

Fortsett å Lese

for Å skille mellom PBA og depresjon, er det verdifullt å bestemme varigheten av gråter episoder for å skille PBA fra depresjon., Episoder med gråt med depresjon er ofte lengre varighet enn episoder av patologisk gråter karakteristisk for PBA. Med depresjon, gråter episoder vanligvis vare i uker til måneder i kontrast til den svært kort varighet av PBA episoder. Både overdrevet følelsesmessig reaksjon, og det uoverensstemmelse mellom affektive og emosjonelle skjermen er flere kjennetegn ved PBA det er ikke forventet med depresjon.1 Pasienter med PBA ofte hulke ukontrollert for tilsynelatende uten grunn, mens verbalizing at de ikke er trist., De mangler ofte neurovegetative funksjoner av depresjon for eksempel søvnforstyrrelser og endringer i appetitt.

Diagnostiske kriterier for pseudobulbar påvirke

To sett av publiserte diagnostiske kriterier er tilgjengelig for å hjelpe skille PBA fra depresjon. Det første settet av diagnostiske kriterier ble utviklet av Poeck i 1969.,3 av Disse 4 kriterier inkluderer: emosjonell respons er situationally upassende, pasientens følelser og affektive respons ikke er nært i slekt, varigheten og alvorlighetsgraden av episoder kan ikke være styrt av pasienten, og uttrykk for følelser, ikke vil føre til en følelse av lettelse. Det andre settet av diagnostiske kriterier ble utviklet av Cummings et al i 2006.,4 Disse kriteriene beskriver en endring fra tidligere emosjonelle reaksjoner, i strid med eller uforholdsmessig i forhold til stemning, som ikke er avhengig av en stimulus, eller er overdreven i forhold til at stimulus, forårsake betydelig stress eller sosiale/faglige nedskrivninger, er ikke redegjort for av en annen psykiatrisk eller nevrologisk lidelse, og er ikke på grunn av et legemiddel.

Disse ukontrollerbare episoder med gråt eller latter som kommer med en stor grad av sosial angst. Pasienter med PBA har ingen kontroll over når disse utbrudd vil skje eller hvor lenge de vil vare., De er ikke i stand til frivillig å stoppe disse episodene en gang de begynner. Dette kan være svært pinlig for disse pasientene spesielt når episoder oppstå i upassende situasjoner og innstillinger. Mange pasienter med PBA oppleve sosial isolasjon som de unngår situasjoner hvor de er i nærvær av folk som ikke forstår hva som kan skje dem. Fordi denne sykdommen fører til alvorlig sosial angst, sjenanse og sosial isolasjon, riktig diagnose og riktig behandling er viktig.,

Behandling

målet av behandling av PBA er å redusere alvorlighetsgraden og hyppigheten av episoder. Mål for behandlingen er først og fremst noradrenalin, serotonin, eller glutamat, ved hjelp av trisykliske antidepressiva (Tca), Ssri, og hoste suppressant dekstrometorfan.1 Før godkjenning av US Food and Drug Administration av kombinasjonen av dekstrometorfan hydrobromide og kinidin sulfat (Nuedexta®), alle behandlingene hadde vært off-label., Behandlingen kombinerer dekstrometorfan hydrobromide (20 mg), den aktive ingrediensen i det sentrale nervesystemet, og kinidin sulfat (10 mg), en metabolsk inhibitor som gjør det mulig dekstrometorfan å nå terapeutiske konsentrasjoner. Selv om mekanismen som stoffet utøver terapeutiske effekter hos pasienter med PBA er ukjent, det fungerer på sigma-1 N-metyl-D-aspartat-reseptorer i hjernen og ryggmargen. Studier for å støtte effektiviteten av dekstrometorfan/kinidin ble utført på pasienter med ALS og MS., I STAR (Sikkerhet, Toleranse, og Effekten Resultater Prøveversjon av AVP-923 i PBA; ClinicalTrials.gov Identifikator: NCT00573443) klinisk studie, det primære resultatet måle — antall ler og gråter episoder — var betydelig lavere i de behandlet med narkotika kombinasjon sammenlignet med de som fikk placebo. Selv om mekanismene er ikke fullt ut forstått, serotonerge og glutamatergic overføring vises til å spille store roller, og det er klare terapeutiske fordeler i behandling for PBA med Ssri, Tca, eller dekstrometorfan/anfall (kramper).,

antall personer med nevrologiske tilstander er betydelig, og mange av disse har også erfaring PBA, noe som kan føre til følelsesmessig nød på grunn av sosial angst, sjenanse og sosial isolasjon. Med nesten 2 millioner personer i Usa opplever en sterk gråt, og/eller ler av PBA, dette representerer en betydelig nasjonal helse-problemet behov for oppmerksomhet fra primærhelsetjenesten leverandører. Mangel på kjennskap til den lidelse av pasienter, pårørende og helsepersonell kan bidra til underrecognition og undertreatment av PBA., Primære omsorg leverandører kan bidra til å øke bevisstheten om PBA og behandling valg ved å dele ressurser med pasienter og deres familier. Ressurser for pasienter med PBA og deres omsorgspersoner er tilgjengelig online på Nasjonale Stroke Association, Multippel Sklerose Association of America, og PBAInfo.

Denne artikkelen opprinnelig dukket opp på Klinisk Rådgiver

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *