Den systemiske arteriell sirkulasjon består av en pulsatile pumpe, venstre ventrikkel, og en rettferdig fordeling arteriell nettverk bestående av aorta, store arteriene og mikrosirkulasjon. Som pumpen er pulsatile, en haemodynamic beskrivelse av systemisk sirkulasjon kan vurderes i forhold til gjennomsnittlig puls og blodtrykk., Gjennomsnittlig arterielt blodtrykk er bestemt av minuttvolum og perifer vaskulær motstand, mens pulstrykk er forskjellen mellom systolisk og diastolisk blod trykk.
omfanget av pulsatile del av systemisk arterielt blodtrykk i stor grad resultater fra samspillet mellom venstre ventrikkel slag volum og overholdelse av arterielle systemet, med muligens noen ekstra bidrag fra bølge refleksjon. Trykkbølger på reise fra sentrum til periferien kan være underlagt bølge refleksjon., Dette er hvor den frem-reiser trykkbølge blir reflektert tilbake til hjertet, spesielt på steder der arteriell sirkulasjon blir smalere. Omfanget og kliniske betydningen av bølge refleksjon er et emne som er av en viss usikkerhet.
overholdelse av arteriell sirkulasjon er definert som økning i lukket volum i respons til trykkøkning og resultater fra det faktum at arteriene er distensible., Graden av deres distensibility varierer gjennom sirkulasjonen er høyest i den proksimale aorta som derfor har størst samsvar i arteriell sirkulasjon.
omfanget av stor arterie compliance er en funksjon av arteriell geometri (hovedsakelig diameter) og egenskaper av den arterielle veggen, hovedsakelig veggen stivhet. I friske unge mennesker veggen er ikke stiv og derfor ‘buffere’ hver left ventricular ejection. Dette begrenser økning i systolisk blodtrykk og gir en ekstra pumpe for å levere blodstrøm i diastole., Med aldring og visse sykdommer de store blodårene blir stivere og stadig mindre i stand til å gi den «buffer» – funksjonen. Dette resulterer i en økning i systolisk blodtrykk og en nedgang i diastolisk blodtrykk derfor å utvide pulstrykk.
Den akutte svar av store blodårene til å øke trykket er ikke-lineær. Som blodtrykket stiger veggene blir stivere. En økning i gjennomsnittlig blodtrykk vil derfor føre til en økning i stivhet og en utvidelse av pulstrykk., Fra middelalderen, en økning i puls-trykk er i stor grad avhengig av graden av stivhet av de store arterier, mens yngre mennesker det er i stor grad en funksjon av venstre ventrikkel slag volum.
I tillegg til aldring, atherosclerosis øker stivheten av store arterier. Økt arteriell stivhet kan dermed være et surrogat markør for aterosklerotisk karsykdom. En utvidet pulstrykk kan være en markør for graden av koronar sykdom. Måling av puls-bølgehastighet (som øker med økt stivhet) har vært foreslått som et nyttig tillegg til risikovurdering., (Pulse bølgehastighet refererer til passeringstiden på trykkbølge, dvs. energi, og ikke masse bevegelse av blod.)
Konsekvensene av å endre pulstrykk
De fysiologiske konsekvensene av stivnet store blodårene kan være knyttet til både økning i systolisk blodtrykk og fallet i diastolisk blodtrykk. Økning i systolisk og pulstrykk kan føre til ytterligere vaskulære skader og stivhet opprette en skadelig feedback loop.,3 Eksperimentelt forbedret press sykluser har vist seg å føre til økt vaskulær skade å øke muligheten for en syklisk årsak og virkning der en stivnet fartøyet fører til forsterket pulstrykk og videre vaskulær skade.
I tillegg til det vaskulære konsekvensene av forhøyet systolisk blodtrykk det er en økning i venstre ventrikkel afterload som kan bidra til nedsatt venstre ventrikkelfunksjon. Dette kan til slutt føre til en svekket evne til å generere den tidligere vedlikeholdt slag volum og dermed et tilstrekkelig pulstrykk., Forholdet mellom arteriell samsvar, hjerneslag volum og pulstrykk er:
pulstrykk = hjerneslag volum / compliance
Et fall eller stigning i slag volum på et gitt nivå av arterielle samsvar vil derfor også påvirke pulstrykk.
han faller i diastolisk press sett med pulstrykk utvidelse kan være spesielt viktig for koronar perfusjon siden dette skjer hovedsakelig i løpet av diastole. I stenotic koronararteriene redusert diastolisk press kan forventes å føre til svekket myocardial perfusjon., Samtidige målinger av blodtrykk og ST-segmentet depresjon hos pasienter med angina viste en sammenheng mellom episodene av ‘tause’ ischaemia og umiddelbart foregående hypotensjon merkbar ved diastolisk blodet presset under 65 mmHg.4 Dette kan forklare den J-formet sammenheng mellom diastolisk blodtrykk og hjerte-hendelser hos pasienter med koronar sykdom. Redusert perfusjon er sannsynlig å være mer relevant med en forkortet diastolisk varighet (dvs. rask hjerterytme), og dette kan indikere verdien av å velge behandling som vil begrense denne reduksjonen.,
J-kurve er mindre tydelig for cerebrovaskulær sykdom. Dette kan være fordi cerebral vaskulatur er ikke avhengig av diastolisk perfusjon.