Systolisk dysfunksjon refererer til nedsatt ventrikulære sammentrekning (tap av inotropy). I kronisk hjertesvikt, dette er mest sannsynlig på grunn av endringer i signal transduksjon mekanismer som regulerer hjerte-eksitasjon-sammentrekning kopling. Tap av hjertestans inotropy (dvs., redusert kontraktilitet) fører til et skift nedover i Frank-Starling-kurven (rød kurve i figuren)., Dette resulterer i en reduksjon i hjerneslag volum og en kompenserende økning i preload (ofte målt som ventrikulære utgangen diastolisk blodtrykk eller pulmonal kapillær kile press) på grunn av ufullstendig ventrikulære tømming, noe som fører til en økning i ventrikkel utgangen diastolisk volum og trykk. Derfor er det en nedover/mot høgre skift i drifts-punkt på Frank-Starling-kurve (punkt A til B). Økningen i preload er et kompenserende reaksjon som utløser Frank-Starling-mekanisme som bidrar til å opprettholde slag volum til tross for tap av inotropy., Hvis preload ikke stod opp, nedgangen i slag volum ville være enda større for et gitt tap av inotropy. Med systolisk dysfunksjon, det er også en økning i blodet volum som bidrar til økt ventrikulære fylling og slutt-diastolisk volum og trykk. Ventrikulære ombygging skjer i kronisk svikt fører til anatomisk utvidelse av ventrikkelen.
virkningene av et tap av egenverdi inotropy på hjerneslag volum, og på slutten-invasive blodtrykksmålere-og slutt-systolisk volumer, best illustrert ved hjelp av ventrikulær trykk-volum-løkker (se figur)., Tap av egenverdi inotropy reduserer skråningen på slutten-systolisk trykk-volum-forhold (ESPVR). Dette fører til en økning i utgangen av systolisk volum (rød sløyfe). Det er også en økning i slutten diastolisk volum (kompenserende økning i preload), men denne økningen er ikke så stor som økningen i slutten systolisk volum. Derfor, netto-effekten er en reduksjon i hjerneslag volum (vist som en reduksjon i bredden av trykk-volum-loop). Fordi slag volum reduseres og slutt-diastolisk volum øker, det er en betydelig reduksjon i ejeksjonsfraksjon (EF)., I figur, EF reduseres fra 58 til 31%. Hjerneslag arbeid (området innenfor loop) er også redusert. Hjertesvikt forårsaket av systolisk dysfunksjon er kjent som hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon (HFrEF). Merk at ved akutt systolisk dysfunksjon, det er ingen endring i slutten diastolisk trykk-volum-forhold (EDPVR). I kontrast, med kronisk systolisk dysfunksjon i EDPVR forholdet ville skift nedover og til høyre som ventrikkel reagerer ved ombygging (anatomisk dilatasjon), noe som øker venticular samsvar.,
kraft-hastighet forhold gir innsikt i hvorfor et tap av kontraktilitet fører til en reduksjon i hjerneslag volum (se figur). Kort, på et gitt preload og afterload, tap av inotropy resulterer i en reduksjon i avkorting hastighet for hjerte-fibre. Fordi det er kun en begrenset periode av tid tilgjengelig for utstøting, redusert utstøting hastighet resulterer i mindre blod ut per slag. Det gjenværende volumet av blod i ventrikkelen er økt (økt utgangen av systolisk volum) fordi mindre blod er kastet ut.,
grunnen Til preload øker som inotropy avtar akutt er at den økte utgangen av systolisk volum er lagt til venøs retur fylle ventrikkel. For eksempel, hvis slutt-systolisk volum er normalt 50 ml blod, og det er økt til 80 ml i fiasko, er denne ekstra gjenværende volum som er lagt til den innkommende venøs retur fører til en økning i slutten diastolisk volum og trykk.
En viktig og skadelige konsekvens av systolisk dysfunksjon er økningen i slutten diastolisk trykk. Hvis venstre ventrikkel er involvert, deretter til venstre atrial og pulmonal arteriell press også stige., Dette kan føre til lunge lunger og ødem. Hvis høyre hjertekammer er i systolisk svikt, økningen i slutten diastolisk press vil bli reflektert tilbake til høyre forkammer og systemisk venøs blodkarene. Dette kan føre til perifert ødem og ascites.
Behandling for systolisk dysfunksjon innebærer bruk av inotropic narkotika, afterload redusere narkotika, venøs dilators og diuretika. Inotropic stoffer er digitalis og medikamenter som stimulerer hjertet via beta-adrenoceptor aktivering eller hemming av cAMP-avhengig av fosfodiesterase. Afterload redusere narkotika (f.eks.,, arteriell vasodilators) augment ventricular ejection ved å øke hastigheten av fiber forkorte (se kraft-hastighet forhold). Venøs dilators og diuretika er brukt til å redusere ventrikkel preload og venøs press (pulmonal og systemisk) snarere enn å forsterke systolisk funksjon direkte.
Revidert 12/20/2017