categorie 1 credits.
oorspronkelijke releasedatum 07/02. Goedgekeurd voor CME krediet tot 07/03.
educatieve doelstellingen:
na het lezen van dit artikel zult u bekend zijn met:
- definities van behandelingsrespons en remissie.
- strategieën voor het verhogen en combineren van medicatie voor patiënten met behandelingsresistente depressie (TRD).
- strategieën voor het overschakelen van behandeling.
- nietfarmacologische opties voor de behandeling van TRD.
Wie heeft baat bij het lezen van dit artikel?,
psychiaters, neurologen, artsen in de eerstelijnszorg, assistenten van artsen, psychologen, psychiatrisch verpleegkundigen, maatschappelijk werkers en andere beroepsbeoefenaren in de geestelijke gezondheidszorg. Voor de meeste specialismen is een studiekrediet beschikbaar. Om te bepalen of dit artikel voldoet aan de eisen van uw specialiteit, neem dan contact op met uw state licensing board.
Dr. Stimmel is hoogleraar klinische farmacie en psychiatrie voor de scholen voor farmacie en geneeskunde aan de Universiteit van Southern California (USC). Dr. Stimmel heeft aangegeven dat hij sprekende honoraria heeft ontvangen van Organon Inc.,, Wyeth Pharmaceuticals and Pfizer Inc. hij was adviseur voor Janssen Pharmaceutica Products L. P., Eli Lilly and Company, AstraZeneca Pharmaceuticals LP en Pfizer Inc. Dr. Myong is docent en resident in de psychiatrische apotheek praktijk voor de School Of Pharmacy van USC. Dr. Myong heeft aangegeven dat ze geen financiële relaties heeft om bekend te maken met betrekking tot het onderwerp van dit artikel.
Treatment-resistant depression (TRD) is voornamelijk een fenomeen van etikettering., Patiënten zijn alleen refractair omdat ze door hun arts als zodanig zijn geëtiketteerd, ook al hebben de meeste patiënten het potentieel om op de behandeling te reageren (Guscott en Grof, 1991). De huidige standaard in de behandeling van ernstige depressie wordt gedefinieerd als volledige remissie van symptomen en herstel van het functioneren (Nierenberg en Wright, 1999). Men zou dus kunnen stellen dat de meeste patiënten die behandeld worden voor een acute depressieve episode behandelingsresistent zijn, aangezien de meeste patiënten geen volledige remissie van de symptomen bereiken met de eerste somatische of psychosociale behandeling die zij krijgen (Sackeim, 2001).,
True TRD wordt echter meestal gedefinieerd als een veel kleiner percentage patiënten bij wie bijdragende factoren aan het falen van de behandeling zijn uitgesloten. Wanneer een patiënt zich presenteert met veronderstelde TRD, vereist de diagnose herevaluatie om comorbide medische of psychiatrische aandoeningen te identificeren die de verwachte klinische respons kunnen verstoren. De volgende stap is om “pseudo-resistentie” te identificeren, waarbij de patiënt, om welke reden dan ook, geen adequaat antidepressivumonderzoek had.,
gegeven een nauwkeurige diagnose en een adequaat antidepressivumonderzoek, kunnen patiënten dan worden gecategoriseerd als non-responders op een enkel antidepressivum of als patiënten met echte TRD die niet slagen in ten minste twee afzonderlijke en adequate onderzoeken met antidepressiva uit twee verschillende farmacologische klassen (O ‘ Reardon en Amsterdam, 2001; Thase, 2002). De volgende discussie over augmentatie-en switchingstrategieën is alleen geschikt voor patiënten met echte TRD.,
adequaat onderzoek
Adequate antidepressiva therapie voor een depressieve episode is goed gedefinieerd in de klinische literatuur en in verschillende nationale behandelingsrichtlijnen. Ten minste acht weken bij een volledige therapeutische dosis is nodig om de werkzaamheid van een antidepressivum te evalueren (O ‘ Reardon en Amsterdam, 2001), en de behandeling moet nog vier tot vijf maanden worden voortgezet (American Psychiatric Association, 2000). Helaas krijgen veel patiënten met een ernstige depressie geen adequate behandelingskuur., Geschat wordt dat 30% tot 60% van de patiënten waarnaar verwezen wordt voor evaluatie van behandelingsresistentie onvoldoende behandeld zijn (Dawson et al., 1999; Keller et al., 1986; Keller et al., 1982; Souery et al., 2001; Souery et al., 1999). Een groot deel van de patiënten die naar universitaire instellingen werden verwezen, bleek zelfs nooit één adequaat antidepressivumonderzoek te hebben ontvangen.
remissie Versus respons
antidepressieve respons werd traditioneel gedefinieerd als een
50% Reductie ten opzichte van baseline in depressiebeoordelingsschalen., Klinische werkzaamheidsstudies van de meeste antidepressiva tonen een responspercentage van ongeveer 50% tot 70%. Voor veel patiënten, echter, een 50% vermindering van de symptomen betekent dat ze zullen blijven significante resterende symptomen. De nieuwe standaard van de praktijk in de behandeling van grote depressie is te behandelen aan volledige remissie van symptomen (Nierenberg en Wright, 1999). Remissie wordt gewoonlijk gedefinieerd als een Hamilton Rating Scale for Depression (HAM-D)-score van 17 Items van ofwel <7 of <10., Gezien deze criteria bereikt slechts 25% tot 50% van de patiënten in klinische onderzoeken remissie van symptomen (Nierenberg en DeCecco, 2001).
behandelingsopties
behandelingsopties voor de niet-reagerende patiënt met een nauwkeurige diagnose van ernstige depressie, die niet wordt gecompliceerd door andere psychiatrische en medische aandoeningen, omvatten het optimaliseren van de bestaande antidepressivumtherapie, het verhogen van de therapie of het veranderen van therapie.
bij de vele patiënten die een inadequate dosis of behandelingsduur krijgen, dienen alle pogingen gericht te zijn op het optimaliseren van hun lopende therapie., Bijwerkingen, partiële respons, niet-naleving en onrealistische verwachtingen van de patiënt kunnen allemaal bijdragen aan het gebrek aan succes van de behandeling en moeten worden aangepakt.
voor de overige patiënten met echte TRD omvatten behandelingsopties een aantal mogelijke augmentatiestrategieën of switching therapie. Tabel 1 beschrijft representatieve studies van de meer levensvatbare behandelingsopties.
augmentatie
de twee oudere, gevestigde augmentatiestrategieën zijn lithium en schildklier. Lithium is de enige augmentatiestrategie met adequate gecontroleerde klinische studies als een augmenterend middel., Meer recent zijn strategieën onderzocht die een ander werkingsmechanisme toevoegen om extra klinische werkzaamheid op te leveren en die de negatieve negatieve effecten van lithium missen. Nieuwere augmentatie strategieën besproken worden over het algemeen alleen ondersteund door case reports en open trial data. Zij zijn hoofdzakelijk gebaseerd op theoretische voordelen van veelvoudige mechanisme benaderingen om remissie van depressieve symptomen te bereiken.
Lithium.
Lithiumcarbonaat is de meest bestudeerde augmentatiestrategie, hoewel niet de meest gebruikte (Joffe et al., 1993; Rybakowski et al.,, 1999). Fava (2001) meldde dat 11 dubbelblinde, gecontroleerde onderzoeken naar lithiumvergroting bij depressie zijn gepubliceerd; daarvan rapporteerden 10 de waargenomen respons, die gemiddeld 52% bedroeg voor een totaal van 135 met lithium behandelde patiënten. Het voorgestelde werkingsmechanisme van Lithium is vermindering van postsynaptische serotonerge activiteit, die de negatieve terugkoppeling aan presynaptische serotonerge neuronen vermindert en zo serotonineniveaus in de synaps verhoogt. Lithium kan ook effecten hebben op andere neurotransmittersystemen en neuromodulatoren. Lithiumbloedspiegels >0.,4 mEq / L zijn het meest effectief. Dit vertaalt zich gewoonlijk in dosissen die zich van 600 mg/dag tot 1500 mg/dag uitstrekken.
een significant deel van de met lithium behandelde patiënten kan hinderlijke bijwerkingen melden (Fava, 2001). Bijwerkingen die kunnen worden ervaren met lithium augmentatie zijn hand tremor, gastro-intestinale verstoring, polyurie en polydipsie, gewichtstoename, hypothyreoïdie, dermatologische problemen en diabetes insipidus-achtig syndroom.
schildklier.,
de toevoeging van liothyronine (Cytomel), een synthetische vorm van het natuurlijke schildklierhormoon triiodothyronine (T
), aan een bestaand regime is ook bestudeerd als een augmentatiestrategie (Joffe et al., 1993). Het werkingsmechanisme van schildkliervergroting is onduidelijk, maar kan verband houden met de correctie van een subklinische hypothyreoïdtoestand die niet waarneembaar is door middel van gebruikelijke schildklierfunctietesten (bijv. schildklierstimulerende hormoonsuppressie-test of vrije thyroxinespiegels).,
bijwerkingen komen soms voor, maar kunnen nervositeit en slapeloosheid omvatten (Fava, 2001), prikkelbaarheid, transpireren en mogelijke hartritmestoornissen. Het gebruik van T3 kan in schildkliermetabolisme interfereren indien chronisch genomen, zodat zou het gebruik over het algemeen tot twee of drie weken moeten worden beperkt. Doses T3 tussen 25 mcg / dag en 50 mcg / dag zijn effectiever dan T4 (Joffe and Singer, 1990).
Buspiron.
buspiron (BuSpar) augmentatie is niet zo vaak of zo grondig onderzocht als lithium of schildklier. Hoewel het anxiolytic is, kan buspirone augmentative kalmerende gevolgen hebben., Buspiron wordt verondersteld te helpen bij de verlichting van depressieve symptomatologie door verbetering van de netto 5-HT
-gemedieerde synaptische activiteit via desensibilisatie van presynaptische 5-ht
receptoren en down-regulatie van postsynaptische 5-ht
receptoren.
Doses variëren van 20 mg / dag tot 50 mg/dag met een respons die gewoonlijk binnen een periode van drie weken wordt waargenomen., Eén studie toonde aan dat buspiron-augmentatie tot een selectieve serotonineheropnameremmer antidepressivumbehandeling (fluoxetine , paroxetine of citalopram ) resulteerde in 59% van de patiënten met volledige of gedeeltelijke remissie van hun depressieve symptomatologie (Dimitriou en Dimitriou, 1998). Evenzo vertoonde 63% van de patiënten met buspironvergroting van de behandeling met clomipramine (Anafranil) volledige of gedeeltelijke remissie.
Landen et al. (1998) voerde de enige gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie van buspiron augmentatie van een SSRI uit., Het onderzoek liet geen statistisch significant verschil zien tussen de buspiron-en placebo-vergrote groepen. De onderzoekers merkten echter op dat de studieresultaten onduidelijk kunnen zijn vanwege de ongewoon hoge placebo respons en dat 69,4% van de patiënten reageerde in een follow-up van open SSRI plus buspirone behandeling.
Buspiron wordt redelijk goed verdragen; bijwerkingen zoals een licht gevoel in het hoofd en misselijkheid treden meestal vroeg in de behandeling op en zijn meestal van voorbijgaande aard., De ontwikkeling van het serotoninesyndroom wanneer buspiron wordt toegevoegd aan een huidig regime dat monoamineoxidaseremmers of andere serotonerge middelen bevat, is een mogelijk maar zeer zeldzaam voorkomen.
Pindolol.
De meeste literatuur over pindolol (Visken) is anekdotisch en is voornamelijk gericht op het gebruik ervan als middel om het begin van de werking van SSRI ‘ s te versnellen, in plaats van als een augmentatiestrategie (Bordet et al., 1998; Maes et al., 1999; Perez et al., 1997). Pindolol is een ß-Blokker en 5-ht
1A
-receptorantagonist (Fava, 2001)., Er wordt aangenomen dat het de extracellulaire afgifte van serotonine door SSRI ‘ s in synaptische terminals verhoogt door ontremming van de neuronale ontstekingssnelheid door blokkade van somatodendritische 5-ht
1A
receptoren. De dosissen voor pindolol variëren gewoonlijk van 2,5 mg / dag tot 7,5 mg/ dag, gegeven voor maximaal zes weken.
bijwerkingen kunnen misselijkheid, diarree en lichte bradycardie zijn. Eén studie toonde aan dat wanneer patiënten met TRD pindolol kregen om hun antidepressiva te versterken, zij verhoogde prikkelbaarheid vertoonden (Blier en Bergeron, 1998).
Bupropion.
Bodkin et al., (1997) evalueerde de werkzaamheid van het combineren van bupropion (Wellbutrin) en SSRI ‘ s door retrospectieve analyse bij een groep van 27 proefpersonen die slechts gedeeltelijk reageerden op adequate doses en duur van een SSRI of bupropion als monotherapie.
bij combinatietherapie vertoonde 70% (n=19) een significante klinische respons in vergelijking met elk middel alleen. De gemiddelde dagelijkse doses waren bupropion 243 mg (bereik = 100 mg tot 450 mg) en 31 mg van een SSRI (bereik=7 mg tot 60 mg fluoxetine of het equivalent daarvan).,
opmerkelijke bijwerkingen van gecombineerde behandeling waren seksuele disfunctie, slapeloosheid, verminderd energieniveau en tremor. De incidentie van deze bijwerkingen was over het algemeen vergelijkbaar met die gezien bij monotherapie van beide behandelingen. Paniekaanvallen zijn ook gemeld met de combinatie van bupropion en SSRI ‘ s (Bodkin et al., 1997; Young, 1996).
Venlafaxine.
theoretisch zou een augmentatie met venlafaxine (Effexor) bij een patiënt die eerder een SSRI of een tricyclisch antidepressivum had gebruikt, gunstig zijn vanwege het aanvullende werkingsmechanisme., Venlafaxine werkt als een heropnameremmer van zowel serotonine als noradrenaline, waardoor adrenerge activiteit wordt toegevoegd aan het serotonerge effect van een SSRI.
Gmez Gmez en Teixid Perramn (2000) voegden venlafaxine toe aan clomipramine (Anafranil) of imipramine (Tofranil) bij depressieve patiënten die slechts een partiële respons hadden vertoond op maximale doses van één van deze TCA ‘ s. Zij vonden een aanhoudende positieve respons op venlafaxine-augmentatie bij negen patiënten (82% van de steekproef), waarbij zeven patiënten (64% van de steekproef) volledige remissie bereikten en deze gedurende een periode van twee jaar volhielden., Er werden geen significante veranderingen in bloeddruk, hartslag, elektrocardiogram of tricyclische bloedspiegels gevonden.
Momenteel zijn er alleen anekdotische meldingen van venlafaxine 75 mg / dag tot 300 mg / dag als een succesvolle augmentatiestrategie voor SSRI-non-responders (Fava, 2001). De mogelijkheid van hypertensie (waarschijnlijker bij doses >225 mg/dag) maakt monitoring van de bloeddruk noodzakelijk.
Mirtazapine.
Carpenter et al., (1999) rapporteerde positieve resultaten met mirtazapine (Remeron) 15 mg/dag tot 30 mg/dag augmentatie van verschillende SSRI ‘ s, venlafaxine of desipramine (Norpramine). Na vier weken open-label augmentatie werd 55% (n=11) van de eerder refractaire patiënten responders op de behandeling. In een dubbelblinde, gecontroleerde studie vonden onderzoekers een significant hoger responspercentage op de combinatie van paroxetine en mirtazapine dan monotherapie met beide geneesmiddelen (Debonnel et al., 2000, zoals aangehaald in Fava, 2001).,
net als venlafaxine heeft mirtazapine een dubbel mechanisme van toenemende serotonerge en noradrenerge activiteit. Mirtazapine blokkeert ook postsynaptische 5-HT2-en 5-HT3-receptoren en draagt verder bij aan de selectieve 5-HT1A-receptoractiviteit (Stimmel et al., 1997).
mogelijke bijwerkingen van mirtazapine zijn gewichtstoename en sedatie (kan schadelijke effecten hebben op de therapietrouw van de patiënt), agitatie en gastro-intestinale problemen.
atypische antipsychotica.,
Ostroff en Nelson (1999) meldden een casusreeks van acht patiënten met een ernstige depressie die niet reageerden op fluoxetine of paroxetine. Risperidon (Risperdal) 0,5 mg/dag tot 1,0 mg/dag werd toegevoegd aan de behandeling met SSRI. Op basis van de HAM-D-scores vertoonden alle acht patiënten remissie van depressieve symptomen binnen de eerste week van de behandeling met risperidon. Een punt van zorg met betrekking tot het toevoegen van risperidon aan paroxetine-therapie is het cytochroom P450 2D6 iso-enzym-remmende effect van paroxetine op risperidon, wat resulteert in een verhoogde kans op bijwerkingen, waaronder extrapiramidale bijwerkingen., Er zijn nog geen gecontroleerde studies met risperidon gemeld. In een casusrapport resulteerde de toevoeging van risperidon aan het MAOI-tranylcypromine (Parnaat) ook in verbetering (Stoll en Haura, 2000).
Shelton et al. (2001) voerde een gerandomiseerd, dubbelblind, placebogecontroleerd onderzoek uit bij 28 patiënten met fluoxetine en olanzapine (Zyprexa). Gelijktijdig gebruik van olanzapine 5 mg/dag tot 20 mg/dag in combinatie met doses fluoxetine van maximaal 60 mg/dag resulteerde in een responsratio van 60% bij patiënten die niet reageerden op behandeling met fluoxetine alleen., Klinische respons op de combinatietherapie werd waargenomen in de eerste week van het acht weken durende onderzoek. Mogelijke bijwerkingen zijn slaperigheid, toegenomen eetlust, gewichtstoename, asthenie, hoofdpijn, droge mond en nervositeit.
Er wordt verondersteld dat gelijktijdige toediening van olanzapine met fluoxetine resulteert in een farmacodynamische synergie, waarbij noradrenaline en serotoninespiegels toenemen tot veel hogere spiegels in de prefrontale cortex dan wanneer één van beide afzonderlijk wordt toegediend.
andere farmacologische benaderingen.,
Many other augmentation and combination strategies involving antidepressants and other agents are being studied. Such strategies include anticonvulsants such as carbamazepine (Tegretol) and divalproex sodium (Depakote); dopaminergic drugs such as pergolide (Permax) and amantadine (Symmetrel); psychostimulants such as methylphenidate (Ritalin, Concerta, Methylin, Metadate), dextroamphetamine (Dexedrine, Adderall) or pemoline (Cylert); a2-antagonists such as yohimbine (Yocon, Yohimex) and nefazodone (Serzone) (Charney et al., 1986; Fava, 2001; Nelson, 2000; Nierenberg et al.,, 1998; Rybakowski et al., 1999).
de studies en anekdotische rapporten met betrekking tot deze agentia tonen onduidelijke of tegenstrijdige resultaten. Bovendien bleek de vergroting met enkele van deze opties predisponeren voor nadelige gevolgen en het potentieel voor serotoninesyndroom wanneer serotonerge agenten werden gebruikt om SSRI ‘ s te vergroten (Fava, 2001).
opties voor het overschakelen van
naar een MAOI.
monoamineoxidaseremmers blijven een zeer effectieve strategie voor refractaire depressie. McGrath et al., (1993) vond een statistisch significant verschil in de responspercentages tussen groepen in een dubbelblinde, cross-over studie van imipramine en fenelzine (Nardil), waar fenelzine effectiever bleek te zijn voor patiënten die niet reageerden op imipramine.
ondanks een zeer goede werkzaamheid worden MAO-remmers zelden gebruikt (Fava, 2000) vanwege strikte dieetbeperkingen, ernstige geneesmiddelinteracties (bijv. overschakeling van fluoxetine of imipramine op tranylcypromine) en het risico op hypertensieve crisis.
overschakelen naar bupropion.,
totdat de recentere gegevens met betrekking tot venlafaxine en mirtazapine beschikbaar kwamen, was een gemeenschappelijke overstapstrategie om van een SSRI naar bupropion over te stappen bij refractaire depressie, ondanks een gebrek aan gepubliceerde gegevens. Fava (2000) merkte op dat clinici patiënten overschakelden naar bupropion op zoek naar een medicijn met een verbeterd bijwerkingsprofiel in plaats van de werkzaamheid te verbeteren. Overschakelen van een SSRI naar bupropion wordt vaak gekozen wanneer de patiënt seksuele disfunctie en een minder dan optimale respons heeft ervaren (Marangell, 2001).
overschakelen op venlafaxine.
De Montigny et al., (1999) rapporteerde een responspercentage van 58% (E50% verbetering ten opzichte van baseline bij de 21-item HAM-D) en een remissiepercentage van 28% (E75% verbetering) bij 152 patiënten met TRD. Patiënten waren overgestapt op een behandeling met venlafaxine nadat in ten minste acht weken durende studie met een ander antidepressivum geen adequate respons was bereikt. Er werd gesuggereerd dat venlafaxine, omdat venlafaxine meer serotonerge dan noradrenerge activiteit heeft, naar verwachting gunstiger is bij non-responders op TCA ‘ s en MAO-remmers dan SSRI non-responders., De meest voorkomende bijwerkingen die werden gemeld met venlafaxine waren hoofdpijn, slapeloosheid, misselijkheid, constipatie, diaforese en xerostomie.
overschakelen op mirtazapine.
een studie van Fava et al. (2001) toonde aan dat SSRI-non-responders een responspercentage van 48% vertoonden en dat SSRI-intolerante patiënten een responspercentage van 53% op mirtazapine vertoonden. De responspercentages verschilden niet significant tussen patiënten die onmiddellijk van SSRI naar mirtazapine werden overgeschakeld en patiënten die voor het eerst een 4-daagse SSRI-wash-out periode kregen., In dit onderzoek verbeterde mirtazapine ook het seksueel functioneren bij verschillende patiënten die SSRI-geïnduceerde disfunctie hadden gehad. De bijwerkingen die het vaakst werden gemeld door de met mirtazapine behandelde patiënten waren slaperigheid, toegenomen eetlust, hoofdpijn, gewichtstoename, duizeligheid en nervositeit.
om te vergroten of om te schakelen?
de beslissing om de medicamenteuze behandeling te verhogen of om te schakelen dient primair gebaseerd te zijn op de mate van klinische respons van de patiënt alsook op de aanwezigheid en ernst van de bijwerkingen., Augmentatie kan worden overwogen voor de patiënt die een adequate dosis en duur van een antidepressivum heeft gehad en een goede verdraagbaarheid heeft gehad, maar slechts een partiële respons heeft laten zien. Augmenting stelt patiënten in staat om te blijven profiteren van de voordelen die ze hebben van hun oorspronkelijke geneesmiddelen, maar met de additieve of synergetische voordelen van de augmentor (Nelson, 2000).
daarentegen moet een overstaptherapie worden overwogen bij patiënten die onvoldoende hebben gereageerd op hun huidige therapie of bij patiënten die last hebben van ondraaglijke bijwerkingen (Fava, 2000)., Switching biedt ook eenvoud van medicamenteuze therapie in vergelijking met het gebruik van meerdere geneesmiddelen met augmentatiestrategieën.
Posternak en Zimmerman (2001) vergeleken de strategieën van switching en augmentatie bij patiënten met TRD. Zij concludeerden dat het overschakelen op antidepressiva iets minder effectief was dan augmentatie, hoewel het verschil statistisch niet significant was.
gezien het zeer beperkte aantal behandelingsoptiestudies, moet de keuze voor augmentor of switch agent gebaseerd zijn op verschillende overwegingen., Deze omvatten een voorgeschiedenis van geneesmiddelrespons in het verleden, verschillen in het bijwerkingenprofiel, gelijktijdige medische aandoeningen en gelijktijdige medicamenteuze behandeling.
Nietfarmacologische opties
elektroconvulsieve therapie (ECT) is een zeer effectieve behandeling voor psychotische depressie en ernstige refractaire depressie. Helaas blijft er een stigma geassocieerd met ECT ondanks zijn veiligheid onder medisch gecontroleerde omstandigheden, zijn werkzaamheid en zijn snellere aanvang van effect (Olfson et al., 1998)., Het Texas Medication Algorithm Project consensuspanel beveelt ECT aan na drie ineffectieve behandelingen voor depressieve stoornissen zonder psychotische kenmerken (Crismon et al., 1999). Over het algemeen is ECT een zeer veilige behandeling. De belangrijkste bijwerkingen zijn voorbijgaande verwarring en geheugenstoornis (APA, 2000).
psychotherapie is een behandelingsoptie die alleen of in combinatie met farmacotherapie kan worden gebruikt voor een versterkte respons van de patiënt. Soorten psychotherapie omvatten cognitief-gedragstherapie, interpersoonlijke therapie en gedragstherapie.,
lichttherapie met een 10.000 lux lichtdoos gedurende 30 minuten per dag, direct op het gezicht van de patiënt, is onderzocht voor eerstelijnsbehandeling bij subsyndromale winterblues en voor aanvullende therapie bij chronische depressieve stoornis of dysthymie met seizoensgebonden exacerbaties (APA, 2000). Bijwerkingen kunnen hoofdpijn, vermoeide ogen, prikkelbaarheid, slapeloosheid en soms hypomanie.
vagus zenuwstimulatie (VNS), een behandelingsoptie voor behandelingsresistente aanvallen, werd onlangs geëvalueerd in TRD (Rush et al., 2000)., Oplopende hoeveelheden uitgangsstroom werden gedurende 10 weken toegediend aan de linker vaguszenuwen van patiënten via een implanteerbare en multiprogrammeerbare pulsgenerator. Ongeveer 40% van de patiënten had een positieve respons en 17% had een volledige remissie van de symptomen. Een open, naturalistische vervolgstudie (Marangell et al., 2002) werd uitgevoerd om te bepalen of de eerste veelbelovende resultaten van de acute-fase-studie nog negen maanden zouden aanhouden. Langdurige VNS-behandeling werd geassocieerd met aanhoudend symptomatisch voordeel en aanhoudende of verbeterde functionele status.,
In een open pilotstudie met VNS bij 60 patiënten met TRD, Sackeim et al. (2001) de respons varieerde van 30,5% tot 37,3%, afhankelijk van de gebruikte ratingschaal. De meest voorkomende bijwerking was stemverandering of heesheid. Dit is een interessante alternatieve strategie voor TRD die verder moet worden bestudeerd.
conclusie
voor ernstige depressie vereist de nieuwe praktijk een behandeling die leidt tot remissie van de symptomen en een terugkeer van beroeps-en sociaal functioneren., De meeste non-respons wordt verklaard door onvoldoende behandeling, behandeling nonadherentie, comorbide medische of psychiatrische stoornissen, of falen van een individuele drug of behandelingsmethode. Strategieën voor deze patiënten omvatten identificatie van de oorzakelijke factor en correctie van het waar mogelijk.
voor de overige patiënten met TRD zijn er vele opties, waaronder meerdere farmacologische mechanismen, VNS, psychotherapie en ECT. De meeste patiënten met ernstige depressie hebben het potentieel om volledige remissie van symptomen te bereiken.,
psychiatrische tijden-Categorie 1 krediet
om Categorie 1 krediet te verdienen, lees het artikel “opties voor Behandelingsresistente depressie” voltooi de
online aanvraag voor krediet
, inclusief betalingsinformatie, en verdien direct anderhalve CME-krediet. Er wordt een toeslag van $15 in rekening gebracht op uw creditcard.
Als u geen toegang hebt tot onze beveiligde server, gebruik dan de alternatieve applicatie voor krediet, die moet worden gemaild of gefaxt naar CME LLC
u moet uw eigen administratie van deze activiteit bijhouden., Kopieer deze informatie en neem deze op in uw permanente educatie-bestand voor rapportagedoeleinden.
Nieuw! Neem de Posttest Online
CME LLC nodigt artsen uit om de
posttest
voor uw persoonlijke verrijking te gebruiken.
CME LLC is geaccrediteerd door de Accreditatieraad voor voortgezette medische opleiding voor artsen. CME LLC wijst deze educatieve activiteit aan voor een maximum van 1,5 categorie 1 credits voor de AMA Physician ‘ s Recognition Award., Elke arts moet alleen aanspraak maken op de kredieten die hij/zij daadwerkelijk besteed aan de educatieve activiteit.
Het American Nurses Credentialing Center (ANCC) accepteert ama/PRA categorie 1 krediet voor hercertificeringseisen. CME LLC is goedgekeurd door de California Board of Registered Nursing, Provider No. CEP12748 en wijst deze educatieve activiteit aan voor 1,5 contactuur voor verpleegkundigen.
Bodkin JA, Lasser RA, Wines JD Jr et al. (1997), het combineren van serotonine heropnameremmers en bupropion in partiële responders op antidepressieve monotherapie., J Clin Psychiatrie 58 (4): 137-145 .Bordet R, Thomas P, Dupuis B (1998), Effect of pindolol on begin of action of paroxetine in the treatment of major depression: intermediate analysis of a double-blind, placebo-controlled trial. Reseau de Recherche et d ‘ experimentation Psychopharma-cologique. Am J Psychiatrie 155 (10): 1346-1351.Charney DS, Price LH, Heninger GR (1986), Desipramine-yohimbine combination treatment of refractory depression. Implicaties voor de beta-adrenerge receptor hypothese van antidepressieve werking. Arch Gen Psychiatrie 43 (12): 1155-1161.,
Crismon ML, Trivedi m, Pigott TA et al. (1999), The Texas Medication Algorithm Project: report of the Texas Consensus Conference Panel on Medication Treatment of Major Depressive Disorder. J Clin Psychiatrie 60 (3): 142-156.Dawson R, Lavori PW, Coryell WH et al. (1999), loop van de behandeling ontvangen door depressieve patiënten. J Psychiatr Res 33 (3): 233-242.
Dimitriou EC, Dimitriou CE (1998), Buspiron augmentation of antidepressant therapy. J Clin Psychopharmacol 18 (6): 465-469.
Fava M (2000), Management of non-respons and intolerance: switching strategies., J Clin Psychiatrie 61 (suppl 2): 10-12.
Fava m (2001), augmentatie-en combinatiestrategieën bij behandelingsresistente depressie. J Clin Psychiatrie 62 (suppl 18): 4-11.
Fava M, Dunner DL, Greist JH et al. (2001), werkzaamheid en veiligheid van mirtazapine bij patiënten met ernstige depressieve stoornis na falen van de SSRI-behandeling: een open-label studie. J Clin Psychiatrie 62 (6): 413-420.gmez Gmez JM, Teixid Perramn C (2000), gecombineerde behandeling met venlafaxine en tricyclische antidepressiva bij depressieve patiënten die een partiële respons hadden op clomipramine of imipramine: initiële bevindingen., J Clin Psychiatrie 61 (4): 285-289.Guscott R, Grof P (1991), The clinical meaning of refractory depression: a review for the clinician. Am J Psychiatrie 148 (6): 695-704 .Joffe RT, Singer W (1990), a comparison of triiodothyronine and thyroxine in the potentiation of tricyclic antidepressants. Psychiatrie Res 32 (3): 241-251.Joffe RT, Singer W, Levitt AJ, MacDonald C (1993), A placebogecontroleerde comparison of lithium and triiodothyronine augmentation of tricyclic antidepressants in unipolar refractory depression. Arch Gen Psychiatrie 50 (5): 387-393.,
Keller MB, Klerman GL, Lavori PW et al. (1982), behandeling ontvangen door depressieve patiënten. JAMA 248 (15):1848-1855.
Keller MB, Lavori PW, Klerman GL et al. (1986), lage niveaus en gebrek aan voorspellers van somatotherapie en psychotherapie ontvangen door depressieve patiënten. Arch Gen Psychiatrie 43 (5): 458-466.
Landen M, Bjorling G, Agren H, Fahlen T (1998), a randomized, double-blind, placebogecontroleerde trial of buspiron in combination with an SSRI in patients with treatment-refractary depression. J Clin Psychiatrie 59 (12): 664-668.,
Maes M, Libbrecht I, van Hunsel F et al. (1999), pindolol en mianserin verhogen de antidepressieve activiteit van fluoxetine in gehospitaliseerde belangrijke depressieve patiënten, met inbegrip van die met behandelingsresistentie. J Clin Psychopharmacol 19 (2): 177-182.
Marangell LB (2001), overschakelen van antidepressiva voor behandelingsresistente ernstige depressie. J Clin Psychiatrie 62 (suppl 18): 12-17.
McGrath PJ, Stewart JW, Nunes EV et al. (1993), a double-blind crossover trial of imipramine and phenelzine for poliklinische patiënten with treatment-refractary depression. Am J Psychiatrie 150 (1): 118-123.,
Nelson JC (2000), Augmentatiestrategieën in depressie 2000. J Clin Psychiatrie 61 (suppl 2): 13-19.
Nierenberg AA, DeCecco LM (2001), Definitions of antidepressant treatment response, remission, nonrespons, partial response, and other relevant outcomes: a focus on treatment-resistant depression. J Clin Psychiatrie 62 (suppl 16): 5-9.
Nierenberg AA, Dougherty D, Rosenbaum JF (1998), dopaminerge agents and stimulants as antidepressant augmentation strategies. J Clin Psychiatrie 59 (suppl 5): 60-63, discussie 64.,
Nierenberg AA, Wright EC (1999), Evolution of remission as the new standard in the treatment of depression. J Clin Psychiatrie 60 (suppl 22): 7-11.Ostroff RB, Nelson JC (1999), Risperidone augmentation of selective serotonine reuptake inhibitors in major depression. J Clin Psychiatrie 60 (4): 256-259.
Rybakowski JK, Suwalska A, Chlopocka-Wozniak M (1999), potentiëring van antidepressiva met lithium of carbamazepine bij behandelingsresistente depressie. Neuropsychobiologie 40 (3): _134-139.,
Sackeim HA (2001), The definition and meaning of treatment-resistant depression. J Clin Psychiatrie 62 (suppl 16): 10-17.
Stimmel GL, Dopheide JA, Stahl SM (1997), Mirtazapine: een antidepressivum met noradrenerge en Specifieke serotonerge effecten. Farmacotherapie 17 (1): 10-21.