discussie
dit geval toont een typisch verloop van myocardiale schade door coronaire vaatspasmen. Patiënten met coronair vasospasme kunnen met atypische myocardiale letselsymptomen presenteren en een voorbijgaande vermindering van de bloedtoevoer naar het myocardium veroorzaken, wat gewoonlijk tot voorbijgaande EKG acute ischemische st of T-golfveranderingen leidt.,2
bij een patiënt met of zonder atherosclerose die pijn op de borst en veranderingen in het ECG vertoont die wijzen op een acuut myocardinfarct, kan een reactie op nitroglycerine worden gebruikt om de diagnose coronair vasospasme te onderscheiden van een echt acuut myocardinfarct. Als de pijn op de borst vermindert en EKG-veranderingen terugkeren naar normaal of baseline met nitroglycerine toediening, kan de diagnose worden gezegd dat coronaire spasmen, maar als de pijn op de borst niet afneemt en Q-golven beginnen te verschijnen, de diagnose wordt acuut myocardinfarct.,2,4 als gevolgtrekking, angina symptomen die zich voordoen in rust en EKG veranderingen die met resolutie van angina symptomen meestal na nitroglycerine toediening oplossen kan de klassieke presentatie van myocardiale schade van coronaire slagader spasmen.
Persistent coronair vasospasme dat onbehandeld blijft of niet reageert op nitroglycerine kan direct leiden tot acuut myocardinfarct en plotselinge hartdood.,2 verder, via een indirecte route, coronaire vasospasme complicerende een atherosclerotische coronaire arterie kan leiden tot trombusvorming, die een acuut myocardinfarct en zelfs plotselinge hartdood kan veroorzaken, hoewel spontane coronaire reperfusie optreedt in de vroege stadia van het myocardinfarct.Coronair vasospasme is gepostuleerd als een veelvoorkomend precipitant van acuut myocardinfarct bij patiënten met atherosclerose., Deze conclusie werd bereikt bij het beantwoorden van de vraag ‘wat verantwoordelijk is voor de lagere incidentie van totale obstructie bij patiënten onderzocht 6-24 uur na het begin van pijn op de borst dan bij patiënten onderzocht in de eerste 6 uur’.2 coronaire vasospasme komt vaker voor op de plaatsen van atherosclerose vanwege verhoogde vasculaire reactiviteit op vasoconstrictoren zoals thromboxaan A2, trombine en serotonine op dergelijke plaatsen.Het roken van sigaretten bij onze patiënt was een belangrijke risicofactor voor zowel atherosclerose als spasmen., Er is vastgesteld dat endotheel-gemedieerde vasodilatatie verminderd is bij rokers, zodat zij bijgevolg een verhoogde gevoeligheid voor vasospastische middelen zoals cocaïne zouden hebben.7 de patiënt in dit casusrapport heeft ook een geschiedenis van cocaïnegebruik, hoewel de toxicologie in de urine negatief was voor cocaïne. Cocaïne is in verband gebracht met vasoconstrictie en de reeds vernauwde kransslagaders maken cocaïnegebruikers vatbaarder voor klinisch significant vasospasme. Cocaïne is ook in verband gebracht met een direct vasospastisch effect via een onbekend mechanisme.,7
De definitieve diagnose van coronair vasospasme impliceert gewoonlijk het induceren van de spasme onder gecontroleerde omstandigheden (meestal in het cardiale catherisatie lab) met een farmacologisch middel, meestal ergonovine.6 provocerende tests via de intracoronaire route worden echter zelden in de klinische praktijk gebruikt vanwege mogelijke complicaties zoals een onomkeerbare spasmen, hoewel de incidentie van deze complicaties laag is, zolang intracoronaire nitraten beschikbaar zijn om de geïnduceerde spasmen om te keren.,Ergonovine-echocardiografie is ook gepostuleerd als een veilig alternatief voor angiografie. Er zijn echter sterfgevallen gemeld door provocerende tests en als zodanig is het niet algemeen aanvaard als een veilige methode. Deze kwesties maken de definitieve diagnose vaak een dilemma.3 historisch gezien werden hyperventilatie en de koude pressor test gebruikt om patiënten met spasmen te identificeren.6
het elimineren van mogelijke precipiterende factoren (cocaïnegebruik en roken bij onze patiënt) moet en blijft altijd de eerste lijn van therapie voor elke medische aandoening., Langwerkende nitraten en calciumkanaalblokkers zijn de belangrijkste geneesmiddelen bij uitstek om toekomstige coronaire vasospastische episodes te voorkomen. Andere geneesmiddelen die zijn geprobeerd met beperkte werkzaamheid en zijn gereserveerd voor refractaire gevallen omvatten endotheline-antagonisten zoals bosentan.Plaatsing van stents kan worden overwogen bij patiënten met coronair vasospasme die ongevoelig zijn voor medische therapie of bij andere zorgvuldig geselecteerde patiënten.6
onze patiënt had recidiverende symptomen tijdens medische therapie en kreeg een percutane coronaire interventie met een kale metalen stent van zijn linker-anterieure afdalende slagader., Hij werd opgevolgd in de polikliniek en hij bleef asymptomatisch.