systolische disfunctie verwijst naar verminderde ventriculaire contractie (verlies van inotropie). Bij chronisch hartfalen is dit hoogstwaarschijnlijk te wijten aan veranderingen in de signaaltransductiemechanismen die de cardiale excitatie-contractiekoppeling reguleren. Het verlies van cardiale inotropie (d.w.z., verminderde contractiliteit) veroorzaakt een neerwaartse verschuiving in de Frank-Spreeuw curve (rode curve in figuur)., Dit resulteert in een afname van het slagvolume en een compenserende stijging van de voorspanning (vaak gemeten als ventriculaire end-diastolische druk of pulmonale capillaire wigdruk) vanwege onvolledige ventriculaire lediging, wat leidt tot een toename van ventriculaire end-diastolische volume en druk. Daarom is er een neerwaartse / rechtse verschuiving in het werkpunt op de Frank-Spreeuw curve (punt A tot B). De stijging van de preload is een compenserende reactie die het Frank-Spreeuw mechanisme activeert om te helpen handhaven slagvolume ondanks het verlies van inotropie., Als de preload Niet steeg, zou de daling van het slagvolume nog groter zijn voor een bepaald verlies van inotropie. Bij systolische dysfunctie is er ook een toename van het bloedvolume die bijdraagt aan een verhoogde ventrikelvulling en einddiastolische volume en druk. Het ventriculaire remodelleren komt in chronische mislukking voor die tot anatomische dilatatie van het ventrikel leidt.
de effecten van een verlies van intrinsieke inotropie op het slagvolume en het end-diastolisch en end-systolisch volume worden het best weergegeven met behulp van ventriculaire druk-volumelussen (zie figuur)., Verlies van intrinsieke inotropie vermindert de helling van de end-systolische druk-volume relatie (ESPVR). Dit leidt tot een toename van het end-systolisch volume (rode lus). Er is ook een toename in end-diastolisch volume (compenserende toename van preload), maar deze toename is niet zo groot als de toename in end-systolisch volume. Daarom is het netto-effect een afname van het slagvolume (weergegeven als een afname van de breedte van de druk-volumelus). Omdat het slagvolume afneemt en het einddiastolisch volume toeneemt, is er een aanzienlijke vermindering van de ejectiefractie (EF)., In het cijfer daalt de EF van 58 naar 31%. Slagwerk (gebied binnen lus) wordt ook verminderd. Hartfalen veroorzaakt door systolische disfunctie wordt vaak aangeduid als hartfalen met verminderde ejectiefractie (HFrEF). Merk op dat er bij acute systolische disfunctie geen verandering is in de einddiastolische Druk-volume relatie (EDPVR). In tegenstelling, met chronische systolische dysfunctie zou de edpvr relatie naar beneden en naar rechts verschuiven als het ventrikel reageert door remodellering( anatomische dilatatie), die de venticulaire compliance verhoogt.,
de kracht-snelheid relatie geeft inzicht in waarom een verlies van contractiliteit een vermindering van het slagvolume veroorzaakt (zie figuur). Kort, bij een bepaalde preload en afterload, een verlies van inotropie resulteert in een afname van de verkorting snelheid van cardiale vezels. Omdat er slechts een eindige periode van tijd beschikbaar is voor het uitwerpen, resulteert een verminderde uitwerpsnelheid in minder bloed dat per beroerte wordt uitgeworpen. Het resterende volume bloed in het ventrikel wordt verhoogd (verhoogd end-systolisch volume) omdat er minder bloed wordt uitgeworpen.,
de reden dat de voorspanning toeneemt naarmate de inotropie acuut afneemt, is dat het verhoogde end-systolische volume wordt toegevoegd aan de veneuze return vulling van het ventrikel. Bijvoorbeeld, als het end-systolisch volume normaal 50 ml bloed is en het bij mislukking tot 80 ml wordt verhoogd, leidt dit extra resterende volume dat aan de inkomende veneuze terugkeer wordt toegevoegd tot een verhoging van het end-diastolisch volume en de druk.
een belangrijk en schadelijk gevolg van systolische disfunctie is de stijging van de einddiastolische druk. Als de linker ventrikel is betrokken, dan links atriale en pulmonale veneuze druk ook stijgen., Dit kan leiden tot pulmonale congestie en oedeem. Als de rechterventrikel systolisch faalt, zal de toename van de einddiastolische druk terug worden gereflecteerd in het rechter atrium en systemische veneuze vasculatuur. Dit kan leiden tot perifeer oedeem en ascites.
De behandeling voor systolische dysfunctie omvat het gebruik van inotrope geneesmiddelen, afterload-reducerende geneesmiddelen, veneuze dilators en diuretica. De inotrope drugs omvatten digitalis en drugs die het hart via bèta-adrenoceptoractivering of remming van cAMP-afhankelijke phosphodiesterase bevorderen. Afterload reducerende geneesmiddelen (bijv.,, arteriële vasodilatatoren) verhogen ventriculaire ejectie door de snelheid van vezelverkorting te verhogen (zie kracht-snelheidsrelatie). Veneuze dilators en diuretica worden gebruikt om ventriculaire preload en veneuze druk (pulmonale en systemische) te verminderen in plaats van de systolische functie direct te vergroten.
herzien 20-12-2017