Diskussion
Stase durch Sitzen und Immobilität bei längeren Reisen (>5 Stunden) gilt als Risikofaktor für tiefe Venenthrombose und Lungenembolie. Rudolf Virchow beschrieb eine Triade, die ein Individuum für Thrombosen prädisponiert, zu der Immobilität, Endothelschäden und Hyperkoagulabilität gehören., Dieser Fallbericht schärft den Immobilitätsaspekt von Fernreisenden ein, kann aber auch Patienten einschließen, die aufgrund von Behinderungen oder kürzlich durchgeführten größeren Operationen unbeweglich sind. Endothelschäden können durch eine Reihe von Variablen verursacht werden, darunter Rauchen, Atherosklerose, Trauma und sogar längere Immobilität . Ein hyperkoagulierbarer Zustand kann wie bei Patienten mit Krebs induziert oder vererbt werden, wie bei Personen mit Faktor-5-Leiden oder Protein-C/S-Mangel ., Bemerkenswert ist, dass in den letzten zwanzig Jahren mehr als 200 Fälle von Lungenembolie in Verbindung mit dem „Economy-Class-Syndrom“ gemeldet wurden . Landgraf et al. vorgeschlagen wurde der zuvor erwähnte Mechanismus der Blutstase in Verbindung mit Immobilitätseffekten wie Flüssigkeitsretention in den Beinen , Sauerstoffreduktion in der Kabine , Hämokonzentration infolge Dehydratation und Aktivierung der Koagulation ., Es sollte beachtet werden, dass dieses Syndrom auch bei Passagieren der ersten Klasse oder Business Class und sogar bei längeren Überlandfahrten wie Zug -, Auto-oder Busfahrten beschrieben wurde . Aus diesem Grund wurde das Syndrom von einigen als „Travellers‘ syndrome“ bezeichnet . Im März 2001 akzeptierte die Weltgesundheitsorganisation (WHO), dass trotz der geringen Inzidenz und des Vorhandenseins anderer Risikofaktoren bei den meisten betroffenen Passagieren ein wahrscheinliches Risiko für eine Lungenembolie nach längeren Flügen bestand.,
Die akute Arterienthrombose hingegen wird im Vergleich zur Venenthrombose traditionell als eine andere Erkrankung in Bezug auf Pathophysiologie, Epidemiologie und Behandlungsstrategien angesehen. Nach unserem Wissen ist dies der erste Bericht in der Literatur, der Flugreisen sowohl mit akuter venöser als auch arterieller Thrombose in Verbindung bringt. Arterielle Thromben treten in der Regel an Stellen auf, an denen Plaques gebildet werden und an denen die Scherbelastung hoch ist, was zu thrombozytenreichen „weißen Thromben“ führt ., Im Gegensatz dazu treten bei venenthrombotischen Erkrankungen Thromben in der Regel an Stellen auf, an denen die Venenwand unbeschädigt ist und der Blutfluss und die Scherbelastung gering sind, was zu roten Blutkörperchen führt-reiche „rote Thromben“ . Stase durch Sitzen und Immobilität bei längerem Reisen wird daher nicht als Risikofaktor für eine akute Arterienthrombose angesehen. Dennoch scheint es, dass Venenthrombose und Arterienthrombose nicht vollständig getrennte Einheiten sind. Becattini et al. zeigte eine 40% ige Abnahme der DVT-Rezidivrate durch Einleitung einer thrombozytenaggregationshemmenden Therapie nach Beendigung der Warfarin-Therapie für DVT ., Neuere Forschungen haben eine 40 bis 50% ige Risikoreduktion für das Auftreten von Venenthrombosen bei Patienten gezeigt, die Statine für arterielle Erkrankungen einnehmen . Andererseits besteht auch ein 1,5-bis 3-fach erhöhtes venenthrombotisches Risiko bei Personen, die traditionellen arteriellen thrombotischen Risikofaktoren wie Diabetes, Bluthochdruck und Dyslipidämie ausgesetzt waren . Darüber hinaus geht aus der Literatur hervor, dass Patienten mit arterieller Thrombose ein 1,2-bis mehr als 4-fach erhöhtes Risiko haben, eine nachfolgende Venenthrombose zu entwickeln ., Trotz dieser Assoziationen treten in der klinischen Praxis selten akute Fälle gleichzeitiger arterieller und venöser Thrombosen auf , und in der Literatur wurden nur wenige Fälle berichtet, von denen keiner mit dem Flugverkehr in Verbindung gebracht wurde.
Es ist wichtig, einen möglichen PFO bei Patienten mit der Koexistenz von pulmonaler und paradoxer systemischer arterieller Embolie nicht zu vergessen ., Ein kleiner PFO ist normalerweise hämodynamisch unbedeutend, während PFOs mit großem Durchmesser als Weg für die Passage von Thromben, Luft, Fett, Vegetationen oder vasoaktiven Substanzen aus dem venösen in den arteriellen Kreislauf fungieren können, was möglicherweise zu paradoxen Embolien und Schlaganfällen führt . In unserem Fall schloss ein normales Echokardiogramm PFO als mögliche Ursache für dieses ungewöhnliche Zusammenleben von Lungen-und Systemthrombose aus.,
Unabhängig von der Anamnese oder den Risikofaktoren des Patienten gibt es bestimmte Vorsichtsmaßnahmen, die diejenigen treffen können, die sich auf eine lange, sitzende Reise begeben, um Gerinnungskomplikationen wie tiefe Venenthrombose und Lungenembolie zu vermeiden, da einige Patienten möglicherweise eine Gerinnungsstörung aufweisen, die bisher verschwiegen wurde. Diese Empfehlungen umfassen das Vermeiden von Sitzen mit gekreuzten Beinen, den Versuch, etwa alle zwei Stunden für ein paar Minuten zu stehen oder sich zu bewegen, und das Ausführen von Flexion-Extension-Übungen im Sitzen., Die Vermeidung von Austrocknung, übermäßigem Alkoholkonsum und enger Kleidung kann dazu beitragen, das Risiko für vasoocclusive Komplikationen bei langen Reisen zu verringern.
In diesem Fall verursachte ein längerer Flug in sitzender Position wahrscheinlich eine venöse Stase, die zu einer tiefen Venenthrombose führte, und wir spekulieren, dass dies zu einer längeren subtotalen arteriellen Kompression geführt haben könnte, die den Patienten für eine arterielle Thrombusbildung prädisponiert hat. Da der Patient für die Nachsorge verloren geht, können wir keinen möglichen hyperkoagulierbaren Zustand untersuchen, der bis zu diesem Punkt nicht identifiziert wurde., Fallberichte haben eine akute arterielle Thrombose der Gliedmaßen auf einen bekannten hyperkoagulierbaren Zustand (vererbt oder erworben ) zurückgeführt, obwohl die Literatur keinen statistischen Zusammenhang zwischen beiden gezeigt hat. In diesem Fall und ähnlichen Fällen sollte eine hyperkoagulierbare Aufarbeitung Tests auf Faktor V Leiden-und Prothrombin 20210-Mutationen, einen Mangel an Protein C, Protein S und Antithrombin III umfassen; Erhöhung der Gerinnungsfaktoren VIII, IX, XI und Fibrinogen-und Homocysteinspiegel; und Testen von Anticardiolipin-Antikörpern., Die meisten Kliniker entscheiden sich zwei bis vier Wochen nach Absetzen der Antikoagulation für die Aufarbeitung, da die Ergebnisse einiger dieser Tests möglicherweise von akuter Thrombose und Antikoagulation betroffen sein können. Die Möglichkeit eines nicht identifizierten Krebses als Ursache für den hyperkoagulierbaren Zustand sollte ebenfalls berücksichtigt und untersucht werden.