kategori 1 poäng.
ursprungliga Utgivningsdatum 07/02. Godkänd för CME kredit genom 07/03.
utbildningsmål:
Efter att ha läst den här artikeln kommer du att känna till:
- definitioner av behandlingssvar och remission.
- strategier för att öka och kombinera läkemedel för patienter med behandlingsresistent depression (TRD).
- strategier för att byta behandling.
- Nonpharmacological alternativ för behandling av TRD.
vem kommer att dra nytta av att läsa den här artikeln?,
psykiatriker, neurologer, primärvårdsläkare, läkarassistenter, psykologer, psykiatriska sjuksköterskor, socialarbetare och andra psykiatriska vårdpersonal. Fortbildning kredit är tillgänglig för de flesta specialiteter. För att avgöra om den här artikeln uppfyller kraven i din specialitet, kontakta din statliga licensnämnd.
Dr Stimmel är professor i klinisk farmaci och psykiatri för Skolor Apotek och Medicin vid University of Southern California (USC). Dr. Stimmel har uppgett att han har fått tala honoraria från Organon Inc.,, Wyeth Pharmaceuticals och Pfizer Inc. och han har fungerat som konsult för Janssen Pharmaceutica Produkter L. P., Eli Lilly and Company, AstraZeneca Pharmaceuticals LP och Pfizer Inc.
dr. Myong är föreläsare och bosatt i psykiatrisk apotekspraxis för Apoteksskolan vid USC. Dr Myong har indikerat att hon inte har några ekonomiska relationer att avslöja om ämnet i denna artikel.
behandlingsresistent depression (TRD) är främst ett fenomen av märkning., Patienterna är behandlingsresistenta bara för att de har märkts som sådana av sin kliniker, även om de flesta patienter har potential att svara på behandlingen (Guscott och Grof, 1991). Den nuvarande standarden vid behandling av stor depression definieras som fullständig remission av symtom och återställande av funktion (Nierenberg och Wright, 1999). Således kan det hävdas att de flesta patienter som behandlas för en akut depressiv episod är behandlingsresistenta eftersom de flesta inte uppnår fullständig remission av symtom med den första somatiska eller psykosociala behandlingen de får (Sackeim, 2001).,
sann TRD definieras dock som en mycket mindre andel av patienterna hos vilka bidragande faktorer till behandlingssvikt har uteslutits. När en patient presenterar förmodad TRD, kräver diagnosen omprövning för att identifiera komorbida medicinska eller psykiatriska tillstånd som kan störa förväntat kliniskt svar. Nästa steg är att identifiera ”pseudo-resistens”, där patienten av någon anledning inte hade en adekvat antidepressiv studie.,
Med tanke på en noggrann diagnos och en adekvat antidepressiv studie kan patienter sedan kategoriseras som icke-responders till ett enda antidepressivt läkemedel eller som patienter med sann TRD som misslyckas minst två separata och adekvata studier av antidepressiva medel från två olika farmakologiska klasser (O ’ Reardon och Amsterdam, 2001; Thase, 2002). Följande diskussion om augmentation och bytesstrategier är endast lämplig för patienter med sann TRD.,
adekvat prövning
adekvat antidepressiv läkemedelsbehandling för en egentlig depressiv episod har definierats väl i den kliniska litteraturen och i flera nationella behandlingsriktlinjer. Minst åtta veckor i en full terapeutisk dos är nödvändig för att utvärdera effekten av ett antidepressivt läkemedel (O’Reardon och Amsterdam, 2001), och behandling måste fortsätta för att ytterligare fyra till fem månader (American Psychiatric Association, 2000). Tyvärr får många patienter med stor depression inte en adekvat behandlingskurs., Det uppskattas att 30% till 60% av de patienter som avses för utvärdering av behandlingsresistens har fått otillräcklig behandling (Dawson et al., 1999; Keller et al. 1986; Keller m.fl., 1982; Souery et al., 2001; Souery m.fl., 1999). En stor del av patienterna som hänvisas till universitetsinställningar visade sig aldrig ha fått ens en adekvat antidepressiv studie.
remission kontra respons
antidepressivt svar traditionellt har definierats som en
50% minskning från baslinjen i depressionsvärderingsskalor., Kliniska effektstudier av de flesta antidepressiva läkemedel visar en svarsfrekvens på cirka 50% till 70%. För många patienter innebär dock en 50% minskning av symtomen att de kommer att fortsätta att ha betydande restsymptom. Den nya standarden av praxis vid behandling av depression är att behandla till full remission av symtom (Nierenberg och Wright, 1999). Remission definieras vanligtvis som en 17-Artikel Hamilton betygsskala för Depression (HAM-D) poäng av antingen <7 eller <10., Med tanke på dessa kriterier uppnår endast 25% till 50% av patienterna i kliniska prövningar eftergift av symtom (Nierenberg och DeCecco, 2001).
behandlingsalternativ
behandlingsalternativ för den icke-motsvarande patienten med en noggrann diagnos av allvarlig depression okomplicerad av andra psykiatriska och medicinska tillstånd inkluderar optimering av befintlig antidepressiv behandling, utökande behandling eller bytesbehandling.
för de många patienter som får en otillräcklig dos eller behandlingstid bör alla försök riktas mot att optimera sin pågående behandling., Biverkningar, partiellt svar, bristande efterlevnad och orealistiska patientförväntningar kan alla bidra till bristen på behandling framgång och måste åtgärdas.
för de återstående patienterna med sann TRD inkluderar behandlingsalternativ ett antal möjliga förstärkningsstrategier eller bytesbehandling. Tabell 1 beskriver representativa studier av de mer livskraftiga behandlingsalternativen.
Augmentation
de två äldre, etablerade augmentation strategierna är litium och sköldkörtel. Litium är den enda förstärkningsstrategin som har adekvata kontrollerade kliniska prövningar som ett förstärkande medel., Mer nyligen har strategier undersökts som lägger till en annan verkningsmekanism för att ge ytterligare klinisk effekt och som saknar de negativa negativa effekterna som är möjliga från Litium. Nyare augmentation strategier diskuteras i allmänhet stöds endast av fallrapporter och öppna testdata. De bygger främst på teoretiska fördelar med flera mekanism metoder för att uppnå remission av depressiva symtom.
litium.
litiumkarbonat är den mest studerade augmenteringsstrategin, men inte den mest använda (Joffe et al., 1993; Rybakowski et al.,, 1999). Fava (2001) rapporterade att 11 dubbelblinda, kontrollerade studier av litiumförstoring i depression har publicerats; av dessa rapporterade 10 den observerade svarsfrekvensen, som i genomsnitt var 52% för totalt 135 litiumbehandlade patienter. Litiums föreslagna verkningsmekanism är minskning av postsynaptisk serotonerg aktivitet, vilket minskar den negativa återkopplingen till presynaptiska serotonerga neuroner och ökar därmed serotoninnivåerna i synapsen. Litium kan också ha effekter på andra neurotransmittorsystem och neuromodulatorer. Litiumblodnivåer >0.,4 mekv / L är mest effektiva. Detta översätter vanligtvis till doser som sträcker sig från 600 mg / dag till 1500 mg / dag.
en betydande del av litiumbehandlade patienter kan rapportera störande biverkningar (Fava, 2001). Biverkningar som kan upplevas med litiumförstoring är handtremor, gastrointestinala störningar, polyuri och polydipsi, viktökning, hypotyroidism, dermatologiska problem och diabetes insipidus-liknande syndrom.
sköldkörtel.,
tillägg av liotyronin (Cytomel), en syntetisk form av det naturliga sköldkörtelhormonet trijodtyronin (T
), till en befintlig behandling har också studerats som en förstärkningsstrategi (Joffe et al., 1993). Verkningsmekanismen för sköldkörtelförstoring är oklar, men kan vara relaterad till korrigering av ett subkliniskt hypothyroidtillstånd omärkligt genom vanligt sköldkörtelfunktionstest (t.ex. tyreoideastimulerande hormonundertryckningstest eller fria tyroxinnivåer).,
biverkningar är mindre vanliga, men kan inkludera nervositet och sömnlöshet (Fava, 2001), irritabilitet, svettning och eventuella hjärtarytmier. Användning av T3 kan störa sköldkörtelmetabolismen om den tas kroniskt, så dess användning bör i allmänhet begränsas till två eller tre veckor. Doser av T3 mellan 25 mcg / dag till 50 mcg / dag är effektivare än T4 (Joffe och Singer, 1990).
Buspiron.
buspiron (BuSpar) augmentation har inte studerats lika ofta eller så noggrant som litium eller sköldkörtel. Även om det är en anxiolytisk, buspiron kan ha förstärkande antidepressiva effekter., Buspiron tros hjälpa till vid lindring av depressiv symptomatologi genom att öka netto 5-HT
1A
– medierad synaptisk aktivitet via desensibilisering av presynaptiska 5-HT
1A
receptorer och nedreglering av postsynaptiska 5-HT
receptorer.
doserna varierar från 20 mg / dag till 50 mg / dag med ett svar som vanligtvis observeras inom en treveckorsperiod., En studie visade att buspironförstoring till en selektiv serotoninåterupptagshämmare antidepressiv behandling (fluoxetin , paroxetin eller citalopram ) resulterade i 59% av patienterna som visade fullständig eller partiell remission av deras depressiva symptomatologi (Dimitriou och Dimitriou, 1998). På samma sätt visade 63% fullständig eller partiell remission bland patienter med buspironförstoring av klomipramin (Anafranil) behandling.
Landen et al. (1998) genomförde den enda randomiserade, dubbelblinda, placebokontrollerade studien av buspironförstoring av en SSRI., Studien visade inte någon statistiskt signifikant skillnad mellan buspiron – och placeboförstärkta grupper. Studieundersökarna noterade dock att studieresultaten kan vara ofullständiga på grund av det ovanligt höga placebosvaret och att 69, 4% av patienterna svarade i en uppföljning av öppen SSRI plus buspironbehandling.
Buspiron tolereras ganska väl; biverkningar som yrsel och illamående uppträder vanligtvis tidigt i behandlingen och är vanligtvis övergående., Utvecklingen av serotoninsyndrom när buspiron läggs till en nuvarande regim innehållande monoaminoxidashämmare eller andra serotonerga medel är en möjlig men mycket sällsynt förekomst.
Pindolol.
det mesta av litteraturen om pindolol (Visken) är anekdotisk och är främst inriktad på dess användning som ett medel för att påskynda uppkomsten av verkan av SSRI, snarare än som en förstärkningsstrategi (Bordet et al., 1998; Maes m.fl., 1999; Perez m.fl., 1997). Pindolol är en ß-blockerare och 5-HT
1A
-receptorantagonist (Fava, 2001)., Det antas öka den extracellulära frisättningen av serotonin genom SSRI vid synaptiska terminaler genom disinhibition av neuronala bränningshastigheten genom blockad av somatodendritiska 5-HT
1A
receptorer. Doser för pindolol varierar vanligtvis från 2, 5 mg / dag till 7, 5 mg / dag, givet i upp till sex veckor.
biverkningar kan inkludera illamående, diarré och mild bradykardi. En studie visade att när patienter med TRD fick pindolol för att förstärka sina antidepressiva medel uppvisade de ökad irritabilitet (Blier och Bergeron, 1998).
Bupropion.
Bodkin et al., (1997) utvärderade effekten av att kombinera bupropion (Wellbutrin) och SSRI genom retrospektiv analys i en grupp av 27 försökspersoner som endast delvis svarade på adekvata doser och duration av antingen SSRI eller bupropion som monoterapi.
vid kombinationsbehandling visade 70% (n = 19) signifikant klinisk respons jämfört med båda läkemedlen ensamt. Genomsnittliga dagliga doser var bupropion 243 mg (intervall = 100 mg till 450 mg) och 31 mg av en SSRI (intervall=7 mg till 60 mg fluoxetin eller motsvarande).,
anmärkningsvärda biverkningar av kombinerad behandling var sexuell dysfunktion, sömnlöshet, minskad energinivå och tremor. Incidensen av dessa biverkningar var i allmänhet jämförbar med den som sågs vid monoterapi av endera behandlingen. Panikattacker har också rapporterats med kombinationen av bupropion och SSRIs (Bodkin et al. 1997; ung, 1996).
venlafaxin.
teoretiskt sett skulle augmentation med venlafaxin (Effexor) hos en patient som tidigare hade tagit ett SSRI eller ett tricykliskt antidepressivt medel vara fördelaktigt på grund av dess ytterligare verkningsmekanism., Venlafaxin fungerar som en återupptagshämmare av både serotonin och noradrenalin, vilket sålunda tillför adrenerg aktivitet till en SSRI: s serotonerga effekt.
gmez gmez och Teixid Perramn (2000) tillsatte venlafaxin till antingen klomipramin (Anafranil) eller imipramin (Tofranil) hos deprimerade patienter som endast hade visat partiellt svar på maximala doser av en av dessa TCA. De fann ett fortsatt positivt svar på venlafaxinförstoring hos nio patienter (82% av provet), där sju patienter (64% av provet) nådde full remission och upprätthöll det under en tvåårsperiod., Inga signifikanta förändringar i blodtryck, hjärtfrekvens, elektrokardiogram eller blodtricykliska nivåer hittades.
för närvarande finns det bara anekdotiska rapporter om venlafaxin 75 mg / dag till 300 mg / dag som en framgångsrik förstärkningsstrategi för SSRI nonresponders (Fava, 2001). Risken för högt blodtryck (mer sannolikt vid doser >225 mg/dag) kräver blodtrycksövervakning.
mirtazapin.
Snickare et al., (1999) rapporterade positiva resultat med mirtazapin (Remeron) 15 mg/dag till 30 mg/dag augmentation av olika SSRI, venlafaxin eller Desipramin (Norpramin). Vid slutet av fyra veckors öppen förstärkning svarade 55% (n=11) av tidigare refraktära patienter på behandlingen. I en dubbelblind, kontrollerad studie fann forskare en signifikant högre svarsfrekvens på kombinationen av paroxetin och mirtazapin än monoterapi med antingen läkemedel (debonnel et al., 2000, såsom anges i Fava, 2001).,
liksom venlafaxin har mirtazapin en dubbel mekanism för att öka serotonerg och noradrenerg aktivitet. Mirtazapin blockerar också postsynaptiska 5-HT2-och 5-HT3-receptorer, vilket ytterligare bidrar till selektiv 5-HT1A-receptoraktivitet (Stimmel et al., 1997).
eventuella biverkningar av mirtazapin inkluderar viktökning och sedering (kan ha skadliga effekter på patientens efterlevnad), agitation och gastrointestinal distress.
atypiska antipsykotika.,
Ostroff och Nelson (1999) rapporterade en fallserie om åtta patienter med allvarlig depression som inte svarade på fluoxetin eller paroxetin. Risperidon (Risperdal) 0, 5 mg/dag till 1, 0 mg/dag sattes till SSRI-behandlingen. Baserat på HAM-d-poäng hade alla åtta patienterna remission av depressiva symtom inom den första veckan av risperidonbehandling. Ett problem med att tillsätta risperidon till paroxetinbehandling är paroxetins isoenzymhämmande effekt av cytokrom P450 2D6 på risperidon som leder till ökad sannolikhet för biverkningar, inklusive extrapyramidala biverkningar., Inga kontrollerade studier har ännu rapporterats med risperidon. I en fallrapport resulterade tillägget av risperidon till MAOI-tranylcypromin (Parnat) också i förbättring (Stoll och Haura, 2000).
Shelton et al. (2001) En randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie på 28 patienter med fluoxetin och olanzapin (Zyprexa). Samtidig behandling med olanzapin 5 mg/dag till 20 mg/dag, förutom fluoxetindoser på upp till 60 mg/dag, resulterade i 60% svarsfrekvens hos patienter som tidigare inte svarat på behandling med enbart fluoxetin., Kliniskt svar på kombinationsbehandlingen observerades inom den första veckan i åtta veckors studie. Eventuella biverkningar inkluderar somnolens, ökad aptit, viktökning, asteni, huvudvärk, muntorrhet och nervositet.
det antas att samtidig administrering av olanzapin och Fluoxetin resulterar i en farmakodynamisk synergi, där noradrenalin-och serotoninnivåerna ökar till mycket högre nivåer i prefrontal cortex än när de administreras ensamt.
andra farmakologiska metoder.,
Many other augmentation and combination strategies involving antidepressants and other agents are being studied. Such strategies include anticonvulsants such as carbamazepine (Tegretol) and divalproex sodium (Depakote); dopaminergic drugs such as pergolide (Permax) and amantadine (Symmetrel); psychostimulants such as methylphenidate (Ritalin, Concerta, Methylin, Metadate), dextroamphetamine (Dexedrine, Adderall) or pemoline (Cylert); a2-antagonists such as yohimbine (Yocon, Yohimex) and nefazodone (Serzone) (Charney et al., 1986; Fava, 2001; Nelson, 2000; Nierenberg et al.,, 1998; Rybakowski et al., 1999).
studierna och anekdotiska rapporter om dessa medel visar ofullständiga eller motsägelsefulla resultat. Dessutom visade förstärkning med några av dessa alternativ att predisponera för negativa effekter och potentialen för serotoninsyndrom när serotonerga medel användes för att öka SSRI (Fava, 2001).
alternativ för att byta
Växla till en MAOI.
monoaminoxidashämmare är fortfarande en mycket effektiv strategi för refraktär depression. McGrath et al., (1993) fann en statistiskt signifikant skillnad i svarsfrekvensen mellan grupper i en dubbelblind crossover-studie av imipramin och fenelzin (Nardil), där fenelzin visade sig vara effektivare för patienter som inte svarat på imipramin.
trots mycket god effekt används MAO-hämmare sällan (Fava, 2000) på grund av strikta dietrestriktioner, allvarliga läkemedelsinteraktioner (t.ex. fluoxetin eller imipraminomsättning till tranylcypromin) och risken för hypertensiv kris.
Växla till bupropion.,
tills de nyare uppgifterna om venlafaxin och mirtazapin blev tillgängliga, var en gemensam bytesstrategi att flytta från en SSRI till bupropion i refraktär depression, trots en brist på publicerade data. Fava (2000) noterade att kliniker bytte patienter till bupropion på jakt efter ett läkemedel med en förbättrad biverkningsprofil snarare än att förbättra effekten. Byte från en SSRI till bupropion väljs ofta när patienten har upplevt sexuell dysfunktion och ett mindre än optimalt svar (Marangell, 2001).
byt till venlafaxin.
de Montigny et al., (1999) rapporterade en 58% svarsfrekvens (E50 % förbättring från baslinjen på 21-punkt HAM-D) och en 28% remissionsfrekvens (E75% förbättring) hos 152 patienter med TRD. Patienter hade bytts till venlafaxinbehandling efter att ha misslyckats med att uppnå ett adekvat svar i minst en åtta veckors studie på ett annat antidepressivt medel. Det föreslogs att eftersom venlafaxin har mer serotonerg än noradrenerg aktivitet, kan venlafaxin förväntas vara mer fördelaktigt hos icke-responders till TCA och MAO-hämmare än SSRI-icke-responders., De vanligaste biverkningarna som rapporterades med venlafaxin var huvudvärk, sömnlöshet, illamående, förstoppning, diafores och muntorrhet.
byt till mirtazapin.
En studie av Fava et al. (2001) visade att SSRI-nonresponders uppvisade 48% svarsfrekvens och SSRI-intoleranta patienter uppvisade 53% svarsfrekvens på mirtazapin. Svarsfrekvensen skilde sig inte signifikant mellan patienter som omedelbart byttes från SSRI till mirtazapin och de som först fick en fyra dagars SSRI-washout-period., I denna studie förbättrade mirtazapin också sexuell funktion hos flera patienter som hade SSRI-inducerad dysfunktion. De biverkningar som oftast rapporterades av mirtazapinbehandlade patienter var somnolens, ökad aptit, huvudvärk, viktökning, yrsel och nervositet.
För att öka eller byta?
beslutet att öka eller byta läkemedelsbehandling bör huvudsakligen baseras på patientens grad av kliniskt svar samt förekomsten och svårighetsgraden av biverkningar., Augmentation kan övervägas för den patient som har haft en adekvat dos och Duration av ett antidepressivt läkemedel och har haft god tolerabilitet, men har endast visat partiellt svar. Augmenting tillåter patienter att fortsätta att skörda vilka fördelar de har från sina ursprungliga droger men med tillsatsen eller synergistiska fördelarna med augmentor (Nelson, 2000).
däremot bör bytesbehandling övervägas för patienter som har visat otillräckligt svar på sin nuvarande behandling eller för dem som upplever oacceptabla biverkningar (Fava, 2000)., Växling erbjuder också enkelhet av läkemedelsbehandling jämfört med användning av flera läkemedel med augmentation strategier.
Posternak och Zimmerman (2001) jämförde strategierna för byte och förstärkning hos patienter med TRD. De drog slutsatsen att byta antidepressiva medel var något mindre effektivt än förstärkning, även om skillnaden inte var statistiskt signifikant.
med tanke på det mycket begränsade antalet behandlingsalternativ studier måste valet av augmentor eller switch agent baseras på flera överväganden., Dessa inkluderar historia av tidigare läkemedelssvar, negativa effektprofilskillnader, samtidiga medicinska störningar och samtidig läkemedelsbehandling.
icke-farmakologiska alternativ
elektrokonvulsiv terapi (ect) är en mycket effektiv behandling för psykotisk depression och svår refraktär depression. Tyvärr fortsätter det att finnas en stigma associerad med ECT trots dess säkerhet under medicinskt övervakade förhållanden, dess effekt och dess snabbare effekt (Olfson et al., 1998)., Texas Medication Algorithm Projektet samförstånd panelen rekommenderar ECT efter tre ineffektiva behandlingar för depression utan psykotiska drag (Crismon et al., 1999). I allmänhet är ECT en mycket säker behandling. De främsta biverkningarna är övergående förvirring och minnesförlust (APA, 2000).
psykoterapi är ett behandlingsalternativ som kan användas antingen ensamt eller i kombination med farmakoterapi för ökat patientsvar. Typer av psykoterapi inkluderar kognitiv beteendeterapi, interpersonell terapi och beteendeterapi.,
ljusterapi med en 10 000 lux intensitet ljuslåda för 30 minuter per dag direkt på patientens ansikte har studerats för första linjens terapi i subsyndromal vinter ”blues” och för tilläggsbehandling vid kronisk egentlig depression eller dystymi med säsongens exacerbationer (APA, 2000). Biverkningar kan inkludera huvudvärk, ögonbelastning, irritabilitet, sömnlöshet och ibland hypomani.
vagusnerven stimulering (VNS), ett behandlingsalternativ för behandlingsresistent krampanfall, utvärderades nyligen i TRD (Rush et al., 2000)., Eskalerande mängder Utgångsström administrerades till patienternas vänstra vagusnerver via en implanterbar och multiprogrammerbar pulsgenerator i 10 veckor. Cirka 40% av patienterna upplevde ett positivt svar och 17% hade fullständig symtomremission. En öppen, naturalistisk uppföljningsstudie (Marangell et al., 2002) genomfördes för att avgöra om de första lovande resultaten av den akuta fasen studien skulle bibehållas under ytterligare nio månader. Långtidsbehandling med VNS var associerad med bibehållen symptomatisk fördel och bibehållen eller förbättrad funktionell status.,
I en öppen pilotstudie av VNS på 60 patienter med TRD, Sackeim et al. (2001) fann att svarsfrekvensen varierade från 30,5% till 37,3%, beroende på vilken klassificeringsskala som användes. Den vanligaste biverkningen var röstförändring eller heshet. Detta är en intressant alternativ strategi för TRD som kräver ytterligare studier.
slutsats
för allvarlig depression kräver den nya standarden för övning behandling som leder till eftergift av symtom och återkomst av yrkes-och social funktion., De flesta nonresponse förklaras av otillräcklig behandling, behandling nonadherence, comorbid medicinska eller psykiatriska störningar eller misslyckande av ett enskilt läkemedel eller behandlingsmetod. Strategier för dessa patienter innebär identifiering av orsaksfaktorn och korrigering av det när det är möjligt.
för de återstående patienterna med TRD finns det många alternativ inklusive flera farmakologiska mekanismer, VNS, psykoterapi och ECT. De flesta patienter med stor depression har potential att uppnå full remission av symtom.,
psykiatriska tider – kategori 1 kredit
för att tjäna kategori 1 kredit, Läs artikeln, ”alternativ för behandlingsresistent Depression” slutföra
online ansökan om kredit
, inklusive betalningsinformation, och tjäna en och en halv CME krediter direkt. 15 usd debiteras ditt kreditkort.
om du inte kan komma åt vår säkra server, använd den alternativa kreditansökan, som måste skickas eller faxas till CME LLC
Du måste föra dina egna register över den här aktiviteten., Kopiera denna information och inkludera den i din fortbildningsfil för rapporteringssyfte.
nytt! Ta den Posttest Online
CME LLC inbjuder läkare att ta
posttest
för din personliga anrikning.
CME LLC är ackrediterad av ackrediteringsrådet för fortsatt medicinsk utbildning för att tillhandahålla fortbildning för läkare. CME LLC betecknar denna utbildningsverksamhet för högst 1,5 kategori 1 poäng mot Ama Physician ’ s Recognition Award., Varje läkare bör endast kräva de krediter som han / hon faktiskt spenderade i utbildningsverksamheten.
Den Amerikanska Sjuksköterskor Credentialing Center (ANCC) accepterar AMA/PRA-kategori 1 kredit för omcertifiering krav. CME LLC är godkänd av Kalifornien Styrelse Registrerade Omvårdnad, Leverantör Nr. CEP12748 och betecknar denna utbildningsverksamhet för 1,5 kontakt timmar för sjuksköterskor.
Bodkin JA, Lasser RA, Vin JD Jr et al. (1997), som Kombinerar serotoninåterupptagshämmare och bupropion i partiella responders till antidepressiv monoterapi., J Clin Psykiatri 58(4):137-145 .
Bordet R, Thomas P, Dupuis b (1998), effekten av pindolol på uppkomsten av verkan av paroxetin vid behandling av större depression: mellanliggande analys av en dubbelblind, placebokontrollerad studie. Reseau de Recherche et d’Experimentation Psychopharma-cologique. Är J Psykiatri 155 (10): 1346-1351.
Charney DS, pris LH, Heninger GR (1986), Desipramin-yohimbine kombinationsbehandling av refraktär depression. Konsekvenser för beta-adrenerga receptorhypotesen av antidepressiv verkan. Arch Gen Psychiatry 43(12):1155-1161.,
Crismon ML, Trivedi M, Pigott TA et al. (1999), Texas Medication Algorithm Projektet: rapport från Texas konsensuskonferensen Panelen för Medicin Behandling av egentlig Depression. J Clin Psykiatri 60(3):142-156.
Dawson r, Lavori pw, Coryell WH et al. (1999), behandlingsförlopp som mottagits av deprimerade patienter. J Psychiatr Res 33(3):233-242.
Dimitriou EC, Dimitriou CE (1998), Buspiron förstärkning av antidepressiv behandling. J Clin Psychopharmacol 18(6):465-469.
Fava m (2000), hantering av nonresponse och intolerans: byta strategier., J Clin Psykiatri 61(suppl 2):10-12.
Fava M (2001), Förstärkning och strategier i kombination terapiresistent depression. J Clin Psykiatri 62(suppl 18):4-11.
Fava M, Dunner DL, Greist JH et al. (2001), effekt och säkerhet av mirtazapin hos patienter med egentlig depression efter SSRI-behandlingssvikt: en öppen studie. J Clin Psykiatri 62(6):413-420.
Gmez Gmez JM, Teixid Perramn C (2000), Kombinerad behandling med venlafaxin och tricykliska antidepressiva medel på deprimerade patienter som hade delvis svar på klomipramin eller imipramin: de första resultaten., J Clin Psykiatri 61(4):285-289.
Guscott R, Grof P (1991), den kliniska betydelsen av refraktär depression: en recension för läkaren. Am J Psychiatry 148(6):695-704 .
Joffe RT, Sångare W (1990), En jämförelse av trijodtyronin och tyroxin i potentiering av tricykliska antidepressiva. Psykiatri Res 32(3):241-251.
Joffe RT, Singer W, Levitt AJ, MacDonald c (1993), en placebokontrollerad jämförelse av litium och trijodtyroninförstoring av tricykliska antidepressiva medel i unipolär refraktär depression. Arch Gen Psykiatri 50 (5): 387-393.,
Keller MB, Klerman GL, Lavori PW et al. (1982), behandling mottagen av deprimerade patienter. JAMA 248(15):1848-1855.
Keller MB, Lavori PW, Klerman GL et al. (1986), låga nivåer och brist på prediktorer för somatoterapi och psykoterapi som tas emot av deprimerade patienter. Arch Gen Psychiatry 43(5):458-466.
Landen M, Björling G, Agren H, Fahlen T (1998), En randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie av buspiron i kombination med en SSRI hos patienter med behandlingsresistent depression. J Clin Psykiatri 59(12):664-668.,
Maes m, Libbrecht i, van Hunsel f et al. (1999) förstärker Pindolol och mianserin den antidepressiva aktiviteten hos fluoxetin hos inlagda större deprimerade patienter, inklusive de med behandlingsresistens. J Clin Psychopharmacol 19(2):177-182.
Marangell LB (2001), byter antidepressiva medel mot behandlingsresistent depression. J Clin Psykiatri 62(suppl 18):12-17.
McGrath pj, Stewart JW, Nunes EV et al. (1993), en dubbelblind crossover-studie av imipramin och fenelzin för polikliniska patienter med behandlingsrefraktär depression. Am J Psykiatri 150 (1): 118-123.,
Nelson JC (2000), Förstärkning strategier i depression 2000. J Clin Psykiatri 61(suppl 2):13-19.
Nierenberg AA, DeCecco LM (2001), definitioner av antidepressiv behandlingssvar, remission, nonresponse, partiell respons och andra relevanta resultat: fokus på behandlingsresistent depression. J Clin Psykiatri 62(suppl 16):5-9.
Nierenberg AA, Dougherty D, Rosenbaum JF (1998), dopaminerga medel och stimulantia som antidepressiva förstärkningsstrategier. J Clin Psykiatri 59(suppl 5):60-63, diskussion 64.,
Nierenberg AA, Wright EC (1999), utvecklingen av remission som den nya standarden vid behandling av depression. J Clin Psykiatri 60(suppl 22):7-11.
Ostroff RB, Nelson JC (1999), risperidonförstoring av selektiva serotoninåterupptagshämmare vid större depression. J Clin Psykiatri 60(4):256-259.
Rybakowski JK, Suwalska a, Chlopocka-Wozniak m (1999), potentiering av antidepressiva medel med litium eller karbamazepin i behandlingsresistent depression. Neuropsykobiologi 40 (3): _134-139.,
Sackeim HA (2001), definitionen och innebörden av behandlingsresistent depression. J Clin Psykiatri 62(suppl 16):10-17.
Stimmel GL, Dopheide JA, Stahl SM (1997), mirtazapin: ett antidepressivt medel med noradrenerga och specifika serotonerga effekter. Farmakoterapi 17 (1): 10-21.