Hur fungerar Viral replikation?

virus kan inte replikera på egen hand, utan snarare bero på deras värdcellens proteinsyntesvägar att reproducera. Detta sker vanligtvis genom att viruset sätter in sitt genetiska material i värdceller, Co-opting proteinerna för att skapa virusreplikat, tills cellen spricker från den höga volymen av nya viruspartiklar.

bild kredit: Design_Cells/.,com

huvudsteg för virusreplikation

replikationscykeln kan vara mycket olika mellan olika arter och kategorier av virus. Trots detta finns det i allmänhet sex breda steg som krävs för virusreplikation att inträffa framgångsrikt. Dessa inkluderar bilaga, penetration, uncoating, replikation, montering och virion release.

det första steget, fastsättning, innebär virala proteiner som binder till värdcellsytan. Där interagerar de med receptorer som är specifika för dem och deras värdceller., Specificiteten av viral bifogad fil är en viktig decider till intervallet värdar ett virus kan påverka. Detta är också känt som tropismen hos ett virus.

en gång fäst på ytan, virus kan få inträde till cellen via de förändringar som sker efter bindning. Bindning av en specifik receptor kan leda till konformationsförändringar i proteinerna på den virala kapsiden som leder till att virus-och cellmembranen smälter. Även om detta är en av de vanligaste metoderna för penetration, kan vissa DNA-virus komma in i värdceller genom receptormedierad endocytos.,

en gång inuti cellen är det första steget obestruket. Detta innebär viral kapsid nedbrytning, antingen genom verkan av virala eller värd enzymer. Detta frigör genomisk information (mestadels i RNA-form, men kan vara i DNA-form). Detta möjliggör början av replikation genom transkription eller översättning för RNA eller DNA viral genomisk information, respektive. Resultatet av replikationssteget är syntesen av det virala genomet och proteinerna.

nästa steg är montering, där replikationsstegets produkter kan ändras efter transkriptionstiden., Virala proteiner och virusgenom packas sedan i nya virioner som kan frigöras från värdcellen. Montering kallas också ibland mognad.

frisättningen av virioner från värdcellen kan ske via två huvudmetoder. Lysmetoden resulterar i värdcellens död och de virus som gör detta kallas vanligtvis cytolytiska virus. Ett exempel på detta är smittkoppor.

virus med kuvert släpps oftare genom spirande, vilket gör att viruset kan få ett viralt fosfolipidhölje., Dessa virus brukar inte döda värdcellen och är kända som cytopatiska virus. Påverka ett virus är ett exempel på ett cytopatiskt virus.

virusreplikation och sjukdomspatogenicitet

virusreplikation är avgörande för virusets förmåga att infektera sina värdar och sprida sig. På grund av detta är det en kritisk aspekt av viral patogenicitet att förstå. Medan vissa virala proteiner vanligtvis stannar i värdcellmembranet, kan dessa också ibland bearbetas och presenteras på ytan av MHC-klass-i-molekyler., Detta kan göra det möjligt för dem att erkännas av T-celler, som spelar en kritisk roll i immunsvar.

HIV har en intressant replikationscykel eftersom den skiljer sig något från standardstadier. Studier visar att de flesta av de viruspartiklar som finns cirkulerar kroppen kommer från kontinuerliga cykler av infektion, replikation och omsättning, i motsats till celler som kroniskt producerar viruset eller från celler som blir latent infekterade och aktiverade., Detta tyder på att virusreplikationen av HIV är mer lokal än för många andra virus, med specifika cellpopulationer som är ansvariga för de flesta virusreplikation.

vissa virus har anpassningar för att möjliggöra effektivare virusreplikation. Till exempel har Ebolavirus variabel 3 ’ slutar med ytterligare nukleotider, som verkar ge ytterligare stabilitet för initieringskomplexet under replikering. Det är också teoretiserat dessa extra nukleotider hjälp i immun skatteflykt.,

COVID-19 och hämmande virusreplikation

COVID-19 har nyligen blivit ett fokus för virusreplikationsstudier. Hittills har över 300 humana proteiner visat sig interagera med SARS-CoV-2 under infektion. Man tror att genom att blockera vissa interaktioner mellan humana och virala proteiner kan virusreplikationen stoppas och därigenom stoppa överföringen.

liknande terapeutiska metoder har föreslagits för andra sjukdomar, såsom HIV. När liknande studier om interaktioner mellan humana och virala proteiner gjordes för HIV tog de några år., Trots detta utvecklas interaktionsmappningen för COVID-19 mycket snabbare och cirka 70 befintliga läkemedel som kan vara användbara för att stoppa eller sakta ner COVID-19 har identifierats.

det finns dock vissa invändningar mot denna metod. Läkemedel som riktar sig till Human proteinfunktion, som sedan skulle stoppa virusreplikation, kan också ge biverkningar som är mycket skadliga för redan utsatta patienter. Vissa kortsiktiga droger ses som mer tillämpliga för COVID-19, men visdom och effektivitet av detta är fortfarande omtvistat.

bild kredit: Corona Borealis Studio/.,com

Ytterligare läsning

• All Coronavirus Disease COVID-19 Content
• vilka mutationer av SARS-CoV-2 orsakar oro?
• långsiktiga effekter av COVID-19 hos idrottare
• Vad är den kliniska effekten av COVID-19 på cancerpatienter?
• kan Husdjur få COVID-19?

Citations