detta kapitel är relevant för avsnitt G7 (iii) i 2017 CICM primära kursplanen, som ber tentamen kandidaten att ”beskriva invasiv och icke-invasiv mätning av blodtryck, inklusive begränsningar och potentiella felkällor”. Det handlar om orsakerna till varför artärtryckvågformen är den form som den är.
detta ämne har dykt upp flera gånger i cicm tidigare papper., Fråga 2 från det första papperet av 2019 och fråga 17 från den andra pape av 2016 från den första delen var specifikt berörda med normala arteriella linjevågformer. I del II-tentamen har praktikanter ibland frågats om den möjliga informationen som kan härledas från den arteriella vågformspårningen(fråga 30.2 från det andra papperet av 2013). Frågor om förändringen av vågformen beroende på dess position i kärlträdet har också uppstått (fråga 11.1 från det första papperet 2010)., På grund av detta finns en kort post på ”information härledd från artärtryckvågformen” tillgänglig i den obligatoriska läsavsnittet för Fellowship-tentamen, huvudsakligen som en uppfriskning och sammanfattning för den tidfattiga del II-tentamenskandidaten.,nosis
Från kurvans form:
- Sluttningen av anacrotic lem representerar aortaklaffen och LVOT flöde
- Sluddrigt våg SOM
- Kollapsande våg SOM
- Snabb systoliskt nedgång i LVOTO
- Bisferiens våg i HOCM
- Låg dicrotic notch i länder med dålig perifer resistens
- Position och kvalitet dicrotic notch som en återspegling av den dämpning koefficient
Det arteriella trycket vågen (vilket är vad du ser det) är en tryckvåg; det går mycket snabbare än den faktiska blod som matas ut., Det representerar impulsen av vänster ventrikulär sammandragning, som utförs genom aortaklaffen och kärlen längs en vätskekolonn (av blod), sedan upp en kateter, sedan upp en annan vätskekolonn (av hård slang) och slutligen in i din Wheatstone brotransduktor.
intressant några av de bästa resurserna för detta hittades under läsningen av en avhandling av Rebecca Cunningham, en biomedicinsk ingenjörsstudent som kvalificerade sig från University of Massachusetts i 2012., Det visar sig att man verkligen får förstå den mänskliga arteriella pulsen när man försöker simulera den mekaniskt för att undervisa artärlinjeinsättning. Genom att följa hennes referenser drar man på en sträng som slutar i kapitel åtta, ”direkt arteriell blodtrycksövervakning: normala vågformer” (s. 81) av Jonathan B. Marks Atlas of Cardiovascular Monitoring (1998). För alla syften och syften bör denna källa betraktas med vidskeplig vördnad., Nästan alla illustrationer i efterföljande fysiologi läroböcker om ämnet lånades eller anpassades till viss del från denna källa.
den arteriella pulsvågformen
den arteriella pulsvågformen kan separeras i tre olika komponenter
- den systoliska fasen, kännetecknad av en snabb ökning av trycket till en topp, följt av en snabb nedgång., Denna fas börjar med öppnandet av aortaklaffen och motsvarar den vänstra kammarens utstötning
- den dikrotiska skåran, som representerar stängningen av aortaklaffen
- den diastoliska fasen, som representerar blodets avrinning i perifer cirkulation.
vågformen kan separeras i en anakrotisk (upstroke) och dicrotic (downstroke) lemmar. Ursprunget av termen är från grekiska dikrotos, vilket betyder ”slå två gånger” (krotos betyder ”stroke”); anakrotisk har förkortats från anadikrotisk.,
toppen korrelerar med det systoliska blodtrycket mätt med en normal icke-invasiv manschett. Tråget (dvs. den lägsta avläsningen före nästa tryckvåg) är det diastoliska trycket. Medelartärtrycket (karta) beräknas från området under tryckkurvan, vilket är ett mer exakt sätt att göra det än den gamla ”diastoliska plus en tredjedel gånger pulstrycket”-metoden. Den metoden kan få dig i trubbel. Tänk på artärtrycket vågformer nedan., Men med identiska systoliska och diastoliska tryck är området under kurvan för en vågform väsentligt mindre, vilket leder till en lägre karta.
pulstrycksvågformen har flera komponenter, var och en investeras med någon form av mening. Dessa komponenter är:
- systoliskt uppslag
- systoliskt topptryck
- systoliskt nedgång
- Dicrotic notch
- diastoliskt avrinning
- slutdiastoliskt tryck
betydelsen av dessa funktioner diskuteras i detalj nedan.,
Timing av arteriell puls och EKG
den systoliska uppströmningen uppträder inte omedelbart efter hjärtkontraktionen. På EKG är det elektrofysiologiska fenomenet som signalerar början av systolen R-vågen. Enligt läroböcker visas inte den arteriella pulsvågen på bildskärmarna tills en 160-180 millisekundfördröjning.
de flesta av dessa timing inspelningar görs i hjärt cath lab, med hjälp av givar-tippade katetrar i aortaroten., Således är detta fördröjningsintervall förmodligen annorlunda i verkliga situationer där patientens arteriella linje är ansluten till tryckgivaren med en längd av rör. Till exempel kan en man beväpnad med en smartphone kamera och en miniräknare lätt avgöra att förseningen är längre.
orsakerna till förseningen är inte helt relaterade till mätapparaten., Efter R-vågen depolarisationsvågen måste spridas genom den vänstra ventrikeln, måste en viss isovolumetrisk sammandragning äga rum, då aortaklaffen måste öppna, och sedan aorta tryckvågen måste resa upp aorta och ner armen (vid 6-10 m/s). Generellt sett är det bara meningsfullt att veta om denna försening när man fattar någon form av beslut på grundval av det. En klassisk tillämpning av sådan kunskap är när du försöker manuellt ställa in en aorta ballongpump till en tryckutlösare.
systolisk uppslag:
detta är ventrikulär ejektion., Av de två främre tryckvågskomponenterna genereras denna del av den snabba 10m / sekvågen och motsvarar den maximala aortablodflödesaccelerationen vid öppningen av aortaklaffen. Man kan korrekt anta att saker som påverkar aortaflödeshastigheter också kommer att påverka denna del av vågformen. Det stämmer. Lutningen på detta segment har något vagt samband med förändringstakten i LV-trycket och med kompetensen hos aortaklaffen. När lutningen på denna komponent är sluddrad kan det finnas aortastenos.,
även om förändringen i trycket över tiden (dP / dt) av det systoliska uppslaget i viss utsträckning måste relateras till kraften i LV-sammandragningen, har nyttan eller tillförlitligheten av detta förhållande aldrig övertygande visats. Esper och Pinsky (2014) citerar flera motstridiga studier. Realistiskt sätt LV kontraktion påverkar det systoliska arteriella trycket upstroke måste vara en komplex samspel av kontraktilitet, aortaklaffen flöde, arteriell perifer resistans, diastoliskt tryck, mönstret av LV elektrisk aktivering, och så vidare.,
topp systoliskt tryck:
detta är det maximala trycket i de centrala artärerna som genereras under den systoliska utstötningen. Det högsta systoliska trycket är vad du blöder med. Detta är det tryck som blåser de hemostatiska trombuspropparna från de kärl du har så noggrant cauterised och betonar den bräckliga aneurysmens vägg. De viktigaste bidragen till denna variabel är LV-sammandragningen, central arteriell överensstämmelse och den reflekterade tryckvågen.
den systoliska toppen härleder sin form från påverkan av reflekterade vågor som kommer tillbaka från kärlträdet., När blodet rinner ner i aortan är det lite motstånd (det är ett stort kärl) och det genomsnittliga artärtrycket är relativt opåverkat på väg till den radiella 
– artären. Sedan, ner till arteriolernas nivå, ökar motståndet dramatiskt. Detta höga motstånd tenderar att ”stryka ut” pulstrycksvågformen, och flödet i arterioler är mycket mindre pulserande än i de större artärerna. Som ett resultat av detta ökade motstånd (tänk på det mer som en tegelvägg) reflekteras tryckvågorna tillbaka mot aortaklaffen., Den punkt där denna reflekterade våg gör sitt bidrag kan till och med producera en ”anakrotisk hak” längs den systoliska uppströmningen, en synlig axel i tryckförändringen.
det maximala systoliska trycket (och därför även pulstrycket) kommer att vara lågt hos patienter med mycket kompatibla kärl, eftersom det finns liten vågreflektion och eftersom de centrala artärerna kommer att distend gärna som svar på LV systoliskt flöde. Ett utmärkt exempel på detta är ett neonat. I vuxen finns det vanligtvis gott om bakåtvågsreflektion., Effekten av dessa reflekterade tryckvågor är vanligtvis att förstärka det systoliska blodtrycket och att ändra vågformens form.
När du flyttar längre ner i kärlträdet blir den reflekterade vågen mer och mer framträdande och rör sig längre in i systole. Detta visades underbart av Murgo et al (1980), 
som registrerade tryckvågformerna i den mänskliga aortan samtidigt som mätkatetern gradvis dras ner till iliacbifurkationen.
bilden återges här utan tillstånd alls., Notera den reflekterade vågen i övre aortan är ett sent fenomen, medan vid bifurkationen har den sammanfogats helt med den systoliska toppen. Murgo och kollegor kunde också visa att denna förstärkning ökar när kärlträdet blir mindre kompatibelt. När de manuellt ockluderade lårbensartärerna bilateralt ökade det förstärkta trycket i den arteriella vågformen med 10mmHg.,
perifer vaskulär sjukdom, hjärtsvikt, HOCM, vasodilaterad chock, oregelbunden puls, arteriovenösa missbildningar och vad har du – alla dessa har viss inverkan på artärtrycket vågform genom att fördröja, överdriva, minska eller påskynda tryckvågreflektionen. Murgo et al (1981) och O ’ Rourke et al (1984) erbjuder utmärkta förklaringar om hur och varför dessa saker händer, och effekten av sjukdomstillstånd diskuteras i kapitlet om tolkning av onormala arteriella tryckvågformer.,
Distal systolisk pulsförstärkning
verkan av reflekterade vågor är ett välkänt inflytande på det systoliska trycket, och fenomenet kallas distal systolisk pulsförstärkning. Det finns ett känt diagram, reproducerat i många läroböcker, som verkar ha sitt ursprung i Gedde ’ s Handbook of Blood Pressure Measurement (1981). Det visar förändringen i systoliskt tryck som uppstår som ett resultat av att flytta längre och längre från aortaroten, stapla mer och mer av de ackumulerade reflekterade tryckvågorna ovanpå den systoliska toppen., Detta diagram återges nedan i hyllning till Geddes, kärleksfullt modifierad för att visa de enskilda komponenterna tydligare.
det är inte klart var Geddes fick dessa vågformer, men det är troligt att han och hans elever spelade in dem direkt (eventuellt direkt i sig). Alternativt kan det härledas från tidigare verk som Nielsen et al (1974), som visade att det systoliska trycket i den bakre tibiala artären var ca 25mmHg högre än i brachial.,
systolisk nedgång
detta är den snabba nedgången i artärtrycket när ventrikulär sammandragning slutar. Tryckfallet representerar en tidsperiod under vilken blodets utflöde från det centrala arteriella facket är snabbare än tillströmningen av blod från tömningen av vänster ventrikel. Faktum är att flödet från ventrikeln under denna tid är minimal (Wiggers, 1952). Denna nedgång är ännu snabbare när det finns en obstruktion av vänster ventrikulär utflöde (och systole kommer till ett abrupt stopp innan vänster ventrikel är klar med utstötningen).,
Dicrotic notch och incisura
denna sak tros allmänt vara effekten av aortaklaffen stängning. Ventilen stängs och det finns en plötslig ökning av trycket, eftersom aortablodvolymen plötsligt upptäcker att den inte har någon annanstans att gå, förutom perifer cirkulation. Under perfekta omständigheter, när den mäts i aortan, är detta hack mycket skarpt och det representerar faktiskt stängningen av aortaklaffen. Faktum är att när det mäts i aortan kallas skåran incisura, eftersom den skär in i vågformen., Men längre ner i artärträdet försvinner incisura. Det ersätts av dicrotic notch, en mutant avkomma av flera reflekterade vågor, endast vagt relaterat till aortaklaffens beteende.
läget och framträdande dicrotic Hack beror på många saker. För en är det ett av elementen i den arteriella pulsen som kräver analys av högfrekventa vågor; följaktligen är det en av de första detaljerna att försvinna när givarsystemet är överstämplat.,
förhållandet mellan incisura och den funktionella statusen för aortaklaffen visades fint av Sabbah och Stein (1978) som gjorde pre-och post-ventil ersättnings inspelningar av aorta tryckvågor hos människor. Inte nöjd med detta skapade de en plexiglasmodell av aortaroten och monterade mänskliga ventiler i den (de som de erhöll vid obduktion). Diagrammet nedan är från deras klassiska papper. Notera frånvaron av en distinkt dicrotic hack i fallet med allvarligt förkalkad stenos samt uppstötningar., Under båda omständigheterna misslyckas ventilen att stänga normalt, och det normala dicrotiska hakmönstret förloras.
När du flyttar längre ut i perifer cirkulation, slutar incisura att sluddras och mjukas. Det är allmänt trott att den perifera dikrotiska skåran är mer skyldig i sin form till kärlmotståndet hos perifera kärl än till stängningen av aortaklaffen. Detta illustreras bäst i denna bild, modifierad från O ’ Rourke via McDonalds blodflöde i artärer (6: e ed).,
Observera hur i stigande aorta är incisura distinkt och skarp. Det är helt klart ventilen som gör det. När katetern dras in i abdominal aorta, dess skärpa och distinkthet bleknar, och med 35-40cm är det knappt en bump på kurvan för den systoliska nedgången. Men ungefär samtidigt börjar man märka pulsens andra slag (den andra stroke som ger upphov till termen dicrotic)., Vad folk hänvisar till som dicrotic Hack är tråget före denna topp, och – från O ’ Rourkes inspelningar – tydligt skiljer sig från effekten av aortaklaffen stängning.
latensen hos den dikrotiska skåran bakom den systoliska toppen varierar med positionen av artärlinjen, rör sig längre och längre från den systoliska toppen ju längre du går ner i artärträdet. Detta beror förmodligen på att någon del av den fortfarande är relaterad till vågor som reflekteras av den slutna aortaklaffen, vilket skulle ta längre tid att komma fram i distal cirkulationen., Återigen finns det ett ofta reproducerat diagram som visar den progressiva migrationen av dicrotic notch (Från Bedford RF: invasiv blodtrycksövervakning. I Blitt CD : Övervakning i anestesi och intensivvård. New York: Churchill Livingstone, 1985, s 505). Detta diagram återges också här, efter att ha blivit lite antastad i illustratör.
diastolisk avrinning och påverkan av arteriellt reservoartryck
den diastoliska avrinningen är tryckfallet som uppstår efter att aortaklaffen har stängts., Det finns inget flöde från LV, men trycket faller inte plötsligt-snarare minskar det gradvis längs en exponentiell kurva. Anledningen till detta är arteriell ”dämpning”, eller reservoarens effekt av att pumpa blod i ett elastiskt rör.
denna elastiska rekyl av stora artärer bidrar så mycket som 40% till strokevolymen (Wang et al, 2003)
; efter att LV-systolen har upphört upprätthåller denna rekyl ett högre tryck i tidig diastol och trycker blod i perifer cirkulation. Denna elastiska rekyl bidrar tydligt till vågformens form., Davies et al (2007) kunde separera aortapulsvågformen i en framtrycksvåg, en reflekterad baktrycksvåg och arteriellt reservoartryck.
formen på detta reservoartryck har tydligt något samband med behållarens egenskaper. Den fina smidiga aortan hos en ung person kommer att utföra annorlunda än den förkalkade barnacle-encrusted aneurysm gård hos en äldre rökare. Detta demonstrerades vetenskapligt av McVeigh et al (1999) som mätte de arteriella vågformerna i en grupp människor i olika åldrar., Observera deras figur 4, reproducerad nedan och modifierad för att inkludera bidraget från arteriellt reservoartryck.
vågform (A) representerar den radiella vågformen hos en 25-årig person, (B) är 47 år gammal och (C) är 80. Nu är dessa rosa överlägg Rent i författarens fantasi (de var inte en del av den ursprungliga bilden från McVeigh et al), men de illustrerar punkten. Fina kompatibla artärer av ungdomen producerar mindre reservoartryck eftersom de skiljer sig lätt som svar på systoliskt flöde., I ålderdom är reservoaren mycket mindre kompatibel, och trycket som genereras genom att pumpa blod in i det blir högre och deformerar formen på den diastoliska avrinningen.
slutdiastoliskt tryck:
detta är det tryck som utövas av kärlträdet tillbaka på aortaklaffen. Härdade fartyg som inte uppfyller kraven kommer att leda till att trycket höjs. Mjuka vasoplegiska kärl hos en septisk patient kommer att erbjuda lite motstånd, och det diastoliska trycket blir lägre., En regurgitant aortaklaff kommer att orsaka detta tryck att vara lägre än normalt, eftersom i stället för att möta aortaklaffen tryckvågen färdas hela vägen genom till ventrikeln via regurgitant strålen. Det diastoliska trycket är det som fyller dina kransartärer och bör inte ignoreras.,
pulstryck:
hela ämnet av pulstryck och pulstryckvariation undersöks i överdriven detalj på annat håll, och så här räcker det med att säga att:
- ett mycket utvidgat pulstryck tyder på aortaregurgitation (som i diastol sjunker arterialtrycket för att fylla vänster ventrikel genom den regurgiterande aortaklaffen)
- ett mycket smalt pulstryck tyder på hjärttamponad, eller någon annan typ av lågt utgångstillstånd (t.ex. svår kardiogen chock, massiv lungemboli eller spänning pneumothorax).,
- många andra skillnader är möjliga, eftersom determinanterna för pulstryck är strokevolym och arteriell överensstämmelse, och dessa kan uppenbarligen variera av många olika skäl.