diskussion
väteperoxid är ett klart, färglöst, luktfritt oxidationsmedel som finns i koncentrationer som sträcker sig från 3% till 90%. Tre procent lösningar används som vanliga hushålls desinfektionsmedel, och är därför en vanlig källa till oavsiktliga förgiftningar, särskilt hos barn. I en studie (1) av mer än 95 000 toxiska exponeringar rapporterade till ett giftkontrollcenter under tre år berodde 0,34% på väteperoxid och av dessa inträffade 60% hos barn yngre än sex år och 85% inträffade genom intag., Dödsfall hos både vuxna och barn har rapporterats vid intag av 35% väteperoxid (1,2). En koncentration av 35% är teknisk kvalitet eller livsmedelskvalitet väteperoxid, och kan köpas i många hälsokostaffärer eftersom det är känt att ha flera hälsofördelar, inklusive att vara användbar vid behandling av HIV, cancer, kronisk obstruktiv lungsjukdom och Alzheimers demens (3). Högre koncentrationer på upp till 90% används som raketbränsle.,
väteperoxid är relativt instabil och kommer snabbt att sönderdelas genom en exoterm reaktion i vatten och syre i närvaro av alkali, metaller och enzymkatalas, som finns i slemhinnor, lever, njure, röda blodkroppar och benmärg (1). Det finns tre huvudmekanismer för toxicitet från väteperoxid: kaustisk skada, syregasbildning och lipidperoxidering (1).
intag av 3% väteperoxid resulterar vanligtvis i endast mild gastrit, om inte intas i stora mängder (2)., Intag av mer koncentrerade former inklusive 35% väteperoxid kan producera svår gastrointestinal erosion, sårbildning och perforering (1). Väteperoxid enterit med 3% lösning kan orsaka omedelbar bubbling på slemhinneytan följt av en vitare av slemhinnan som kallas ”Snövit” – tecknet (4). Detta fenomen tros vara sekundärt till absorption av väteperoxid i epitel interstices och kapillärer, och den efterföljande blanchering orsakad av bildning av mikrobubblor av molekylärt syre (4)., Kaustisk skada kan också förekomma i luftvägarna om aspireras eller inhaleras, och kan leda till subglottisk stenos och laryngospasm som kräver intubation och mekanisk ventilation (1).
volymen av syre som frigörs från sönderdelning av väteperoxid kan vara betydande, med 30 mL 35% väteperoxid som ger 3,5 liter syre (1). Denna snabba frisättning av syre kan leda till IHÅLIG viskös perforering (1). Om mängden syre överstiger den maximala lösligheten i blodet, kan det leda till gas emboli särskilt i portalen venösa systemet, magväggen (5) och hjärnan (6)., Gas emboli i hjärnan presenterar liknar ischemisk stroke och har framgångsrikt behandlats med hyperbarisk syrebehandling (6).
lipidperoxidering från intagen väteperoxid kan leda till direkta cytotoxiska effekter (1).
trots risken för allvarlig skada från väteperoxid har den använts i stor utsträckning under medicinsk historia. En procent till 3% lösningar användes för sårbevattning och som rektala enemas, men gasembolism och rektal sårbildning begränsade användningen (1)., En späd IV version av väteperoxid administrerades för behandling av AIDS, men resulterade i hemolys och så småningom död (1). Användningen av väteperoxid som ett naturligt botemedel är i allmänhet baserad på förutsättningen att det är en koncentrerad källa till potentiellt syre. Det administreras oralt, genom IV-injektion och genom inandning, för tillstånd som kol för att hjälpa till att syresätta lungan och i diabetes mellitus för att förbättra glukosutnyttjandet (3). Möjliga verkningsmekanismer innefattar vasodilation, förstärkning av immunsystemet och stimulerande prostaglandinsyntes (3)., Trettiofem procent väteperoxid är tillgänglig från kommersiella hälsokostaffärer, lagras vanligtvis i kylskåp eller frys för att fördröja sönderdelning och späds ut för att uppnå önskad koncentration. Trots det lilla beviset på dess fördelar och väldokumenterade oavsiktliga förgiftningar finns fortsatt användning och tillgänglighet av väteperoxid för sådana hälsotillämpningar.
hantering av väteperoxidexponeringar beror på svårighetsgraden av intag och inkluderar luftvägshantering, frekvent övervakning och diagnos och behandling av associerade komplikationer., På grund av den snabba sönderdelningen krävs inte dekontaminering av tarmen. I det aktuella fallet kan det omedelbara intaget av 500 mL vatten efter väteperoxiden ha förhindrat allvarligare orofaryngeal och esofageal skada. Både röntgen och datortomografi är användbara för att utesluta viskös perforering och luftemboli., Endoskopi bör utföras i alla patienter (utom om perforering misstänks eller patienten är hemodynamiskt instabil) eftersom tecken och symtom inte konsekvent korrelerar med skadans omfattning, vilket gör endoskopi den enda tillförlitliga metoden att bedöma för skada (7). Endoskopisk bedömning av skadans svårighetsgrad inom 24 h kan användas för att riskera stratifiera patienter eftersom svårighetsgraden av slemhinneskada starkt korrelerar med risken för dödsfall och systemiska komplikationer (8). Strikturer förekommer oftast i matstrupen och utvecklas i allmänhet mellan sex och 12 veckor (8)., Följaktligen kan rutinuppföljning av endoskopi vara indicerad hos patienter med esofagusskada. En studie (2) rapporterade användning av IV cimetidin när det fanns tecken på gastrisk erosioner eller sår, men ingen har dokumenterat användning av protonpumpshämmare. I det aktuella fallet användes IV pantoprazol, 40 mg två gånger om dagen, och patienten hade upplösning av alla buksmärtssymptom. För cerebral Gas emboli har hyperbarisk syrebehandling använts framgångsrikt (6).
de flesta exponeringar mot väteperoxid är med 3% – ig lösning av väteperoxid, vilket resulterar i liten eller ingen sjuklighet., Lagring och användning av 35% väteperoxid för naturliga hälsofördelar resulterar emellertid i en framväxande källa för allvarligare intag. Trettiofem procent väteperoxid kan vara dödlig vid intag och måste behandlas med försiktighet och lagras på lämpligt sätt. Allmänhetens medvetenhet och reglering av användningen av detta ämne krävs.