diskussion
detta fall visar en typisk kurs av myokardskada från kransartär vasospasm. Patienter med koronar vasospasm kan förekomma med atypiska myokardskadesymtom och orsaka en övergående minskning av blodtillförseln till myokardiet, vilket vanligtvis leder till övergående EKG akuta ischemiska ST-eller T-vågförändringar.,2
hos en patient med eller utan ateroskleros som presenterar med bröstsmärta och EKG-förändringar som tyder på akut hjärtinfarkt kan ett svar på nitroglycerin användas för att skilja diagnosen koronar vasospasm från ett sant akut hjärtinfarkt. Om bröstsmärta minskar och EKG-förändringar återgår till normal eller baslinje med nitroglycerinadministration, kan diagnosen sägas vara koronar spasm, men om bröstsmärtor inte minskar och Q-vågor börjar dyka upp blir diagnosen akut hjärtinfarkt.,2,4 som en inferens kan angina symptom som uppträder i vila och EKG-förändringar som löser med upplösning av angina symptom typiskt efter nitroglycerinadministration vara den klassiska presentationen av myokardskada från kransartärspasmer.
ihållande koronar vasospasm som lämnas obehandlad eller svarar inte på nitroglycerin kan direkt leda till akut hjärtinfarkt och plötslig hjärtdöd.,2 vidare, via en indirekt väg, kan kranskärls vasospasm komplicera aterosklerotiska kranskärlen leda till trombbildning, vilket kan orsaka akut hjärtinfarkt och även plötslig hjärtdöd, även om spontan koronar reperfusion sker i ett tidigt skede av hjärtinfarkt.5 koronar vasospasm har postulerats som en vanlig utfällning av akut hjärtinfarkt hos patienter med ateroskleros., Denna slutsats kom fram när man försökte svara på frågan om ”vad står för den lägre förekomsten av total obstruktion hos patienter som studerades 6-24 h efter bröstsmärta än hos patienter som studerades under de första 6 h”.2 koronar vasospasm uppträder oftare vid platsen för ateroskleros på grund av ökad vaskulär reaktivitet mot vasokonstriktorer såsom tromboxan A2, trombin och serotonin vid sådana ställen.6
cigarettrökning i vår patient var en stor riskfaktor för både ateroskleros och spasm., Endotelmedierad vasodilation har visat sig vara nedsatt hos rökare så att de följaktligen skulle ha en ökad känslighet för vasospastiska medel som kokain.7 patienten i detta fall rapporten har också en historia av kokain användning även om urin toxikologi gjort var negativ för kokain. Kokain har kopplats till vasokonstriktion och de redan förträngda kransartärerna gör kokainanvändare mer mottagliga för kliniskt signifikant vasospasm. Kokain har också kopplats till att ha en direkt vasospastisk effekt via en okänd mekanism.,7
den definitiva diagnosen av koronar vasospasm innebär vanligtvis att inducera spasmen under kontrollerade förhållanden (vanligtvis i hjärtkateriseringslabbet) med ett farmakologiskt medel, oftast ergonovin.6 provokativ testning via intrakoronärvägen används emellertid sällan i klinisk praxis på grund av möjliga komplikationer som en irreversibel spasm, även om förekomsten av dessa komplikationer är låg, så länge intrakoronära nitrater är tillgängliga för att vända de inducerade spasmerna.,Ergonovin ekokardiografi har också postulerats som ett säkert alternativ till angiografi. Dödsfall har dock rapporterats från provokativa tester och som sådan har det inte blivit allmänt accepterat som en säker metod. Dessa frågor gör ofta den definitiva diagnosen ett dilemma.3 historiskt användes hyperventilering och det kalla pressor-testet för att identifiera spasmppatienter.6
eliminering av möjliga utlösande faktorer (kokainanvändning och rökning i vår patient) bör och alltid förbli den första behandlingslinjen för något medicinskt tillstånd., Långverkande nitrater och kalciumkanalblockerare är de viktigaste läkemedlen för val för att förhindra framtida koronara vasospastiska episoder. Andra läkemedel som har prövats med begränsad effekt och har reserverats för eldfasta fall inkluderar endotelinantagonister som bosentan.Placering av stentar kan övervägas hos patienter med koronar vasospasm refraktär mot medicinsk behandling eller hos andra noggrant utvalda patienter.6
vår patient hade återkommande symtom på medicinsk behandling och fick perkutan koronar intervention med barmetallstent av hans vänstra främre nedåtgående artär., Han följdes upp i outpatientkliniken och han förblev asymptomatisk.