PulmCrit - hur man konverterar en VBG till en ABG

förord

det här inlägget handlar om ett forskningsprojekt jag gjorde som en pulmonell kritisk vård Karl I 2011. För att förstå det måste du veta lite av historien bakom den.

Jag hade några idéer för att konvertera VBG värden till ABG värden. För att undersöka vidare begärde jag efter publicering data från flera forskare som hade publicerat studier som jämförde ABG vs VBG data. Många delade generöst sina data med mig.

baserat på dessa data utvecklade jag formler för konvertering av VBG-värden till ABG-värden., Detta arbete lämnades ursprungligen till kritisk vårdmedicin, där det avvisades. Inga större brister hittades i analysen, men det ansågs vara irrelevant (en granskare skrev ”denna metaanalys beskriver väl ett sätt att beräkna ABG från VBG. Men om denna information är användbar i klinisk praxis är diskutabel”) (1).

manuskriptet reviderades lite och skickades till en andra tidskrift. En av de granskare som valts ut av tidskriften var en utredare som hade gett mig högsta kvalitetsdata i tidningen., Utredaren (som jag kommer att ringa Dr No) kan ha varit oroad över att manuskriptet skulle konkurrera med sitt eget arbete. Han drog tillbaka sitt tillstånd att använda sina data.

utan Dr.nos data var manuskriptet inte publicerbart. Jag nådde ut till några ytterligare utredare som nyligen hade publicerat data och fått en ny dataset. Men jag kunde inte hitta något som matchade Dr. No data (han hade omsorgsfullt mätt ABG och VBG värden på ett nästan samtidigt sätt, vilket ger överraskande exakta resultat).

åren gick., Det har vägt på mig att jag misslyckades med att publicera dessa resultat, som jag fortsätter att tro är giltiga och potentiellt användbara. Nu när jag är bloggare kan jag presentera denna forskning i min blogg. Jag har redigerat data från Dr. No (inklusive hans eller hennes identitet) för att undvika eventuella etiska eller personliga konflikter.

teori

det ursprungliga konceptet är enkelt, om än kanske över förenklat. Föreställ dig blod som strömmar från den radiella artären till en ven i handen. Vävnader i handextraktet syre och genererar koldioxid (i ett förhållande som är lika med respiratoriska kvoten)., Om vi antar att de flesta patientens händer har en liknande respiratoriska kvoten, då förändringen i CO2 mellan arteriell och venös gas bör stå i proportion till förändringen i syrehalt (där k1 är en empiriskt härledda konstant):

nästa fråga är vilken effekt denna förändring i CO2 kommer att ha på pH. Förhållandet mellan pH och CO2 är komplex, bygger delvis på Henderson-Hasselbach ekvation. Den första ordningens approximation av någon kurva är emellertid en rak linje., Således kan förändringen i pH approximeras som proportionell mot förändringen av koldioxid:

detta skapar mättnadsmodellen, som kan sammanfattas enligt följande (där k1 och k2 är empiriskt härledda konstanter):

detta ger ett sätt att uppskatta ABG-värden baserat på en kombination av VBG-värden plus samtidig pulsoximetri. Tyvärr, de flesta VBGs inte erhålls med en samtidig puls oximetri. Det skulle vara trevligt att ha ett sätt att konvertera en VBG direkt till en ABG, utan att behöva veta den arteriella syremättnaden., Detta kan göras med hjälp av ett tredje antagande.

skillnaden i syremättnad är skillnaden mellan venös och arteriell syremättnad (visas nedan). Den venösa syremättnaden varierar ganska lite, mellan ungefär 10% -95%. Under tiden, bland sjukhuspatienter, upprätthålls den arteriella syremättnaden i ett tätt intervall (typiskt mellan 88-100%). Därför kommer den stora majoriteten av variationen i skillnaden i syremättnad från variationer i venös syremättnad., Variationen i arteriell syremättnad är så låg att den kan approximeras som noll (genom att ställa in patientens arteriella syremättnad lika med den genomsnittliga syremättnaden hos hela patientpopulationen).

denna approximation tillåter oss att skapa den förenklade mättnadsmodellen, som kan uppskatta ABG-värden direkt baserat på VBG-värden:

denna modell är inte perfekt., Det är dock förmodligen bättre än den vanligaste metoden som används i litteraturen, vilket är att relatera arteriella och venösa parametrar till varandra direkt med hjälp av linjära regressionsekvationer (där C1-c4 är konstanter):

källdata

sexton studier identifierades från litteratursökningen som relevant för övervägande. Av dessa analyserades tre studier med 314 patienter., Tretton studier avvisades för analys av följande skäl: motsvarande författare svarade inte på vår begäran om att analysera deras data (7), motsvarande författare kunde inte lokalisera data (4), uppgifterna innehöll inte syremättnadsvärden (1) och uppgifterna var internt oförenliga med rapporterade bikarbonatvärden som skilde sig väsentligt från de som beräknades med Henderson-Hasselbach ekvation (1)., Eftersom en av dessa tre studier innehöll en kontrollgrupp betecknades denna studie som att ha två patientgrupper och därför analyserades totalt fyra patientgrupper. Data från två patienter i två olika studier censurerades (i ett fall eftersom pCO2 var oerhört hög och i ett annat fall eftersom den venösa syremättnaden var >25% högre än den arteriella syremättnaden).,

egenskaper för källdata visas här (Ak 2006, Ibrahim 2011, O ’ Connor 2011):

validering av de grundläggande antagandena för mättnadsmodellen

mättnadsmodellen förutspår förekomsten av två linjära relationer som ska finnas i alla datauppsättningar. Dessa datauppsättningar stöder existensen av ett universellt och linjärt förhållande (de röda linjerna i varje uppsättning siffror nedan har matchande backar):

jämförelse av den mättnadsmodellen vs. direkt korrelationsmodellen

det ser bra ut, men vi måste vara lite mer exakta., Låt oss börja med att analysera dessa datauppsättningar med hjälp av den direkta korrelationsmodellen (nedan), vilket är det konventionella sättet att titta på dessa datauppsättningar.

om vi beräknar konstanterna som är involverade i dessa ekvationer från olika datauppsättningar, är siffrorna överallt (tabellen nedan). Således kan denna strategi inte ge en universellt tillämplig ekvation som kan relatera arteriella och venösa blodgasvärden. Liknande variation är anmärkningsvärd vid utvärdering av den publicerade litteraturen om ABG vs., VBG jämförelse, förklarar varför dessa ekvationer inte har fått klinisk acceptans.

nu, låt oss analysera dessa data med hjälp av mättnadsmodellen (nedan). Konstanterna som erhålls från varje datauppsättning överensstämmer med varandra. Detta innebär att det kan vara möjligt att använda mättnadsmodellen för att skapa en universellt tillämplig ekvation för att konvertera VBG-värden till ABG-värden.

slutresultat

mättnadsmodellen och den förenklade mättnadsmodellen hade samma prestanda vid konvertering från VBG till ABG-värden., De slutliga ekvationer som härleds för att konvertera från VBG till ABG värden är följande:

noggrannhet?

här är där saker och ting faller isär utan Dr.No data. Vid analys av dessa olika datauppsättningar är den primära föraren av noggrannheten inte själva modellen, utan snarare noggrannheten hos de underliggande uppgifterna (t.ex. tidsintervall mellan VBG och ABG, bearbetning av ABG och VBG-exemplar etc.).,

ett problem som är inneboende i nästan alla studier som jämför VBG till ABG-värden är att allt fel skyllas på VBG-ABG-skillnader, och ignorerar följande:

fel som är involverade i provtagning av arteriellt och venöst blod (t.ex. gasbubblor).
fel som är inblandat i fördröjning till analys.
förändringar i blodgasvärden över tiden (kan fluktuera snabbt).

totalt sett är det lätt att överskatta felet i extrapolering från VBG till ABG-prover (baserat på ovanstående källor). Det är dock svårt att underskatta detta fel i en hel datauppsättning., Således är datauppsättningen som tyder på det lägsta felet närmast det sanna felet som är inblandat i extrapolering från VBG till ABG-data (2).

Dr. No data var den mest exakta (möjligen eftersom det krävde specifika tidsintervall mellan ABG och VBG prover). Dessa data tyder på att en förenklad mättnadsmodell kan förutsäga ABG-värden med en precision som kan vara tillräcklig för klinisk användning. Observera att det är diskutabelt exakt hur mycket fel i en ABG-mätning är acceptabelt (t. ex. är ett 95% konfidensintervall på +/- 0.03 pH – enheter och + / – 5 mm pCO2 tillräckligt exakt?)., Jag skulle hävda att viktiga ledningsbeslut inte bör baseras på subtila skillnader i ABG eller VBG värden.

ABG-värden tas i allmänhet som guldstandard för pH-bedömning. Det måste dock noteras att kliniskt stabila patienter har slumpmässiga fluktuationer i pH och pCO2 med standardavvikelser på 0,015-0,02 respektive 1,5-3 mm (4). Detta understryker återigen att små skillnader i ABG-värden inte är kliniskt relevanta. Ett av de klassiska felen i ABG-tolkning är till exempel övertolkning av slumpmässig variation i sekventiella ABG-mätningar.,

validering med en annan datauppsättning

en brist i ovanstående analys är att datauppsättningar användes för att generera koefficienter i regressionsekvationen, och sedan testades regressionsekvationen på samma datauppsättningar. Detta skapar möjlighet till cirkulär logik.

efter misslyckade försök att publicera som beskrivits ovan begärde jag data från utredare som nyligen hade publicerat papper. Jag var vänligt försedd med en dataset från Dr Geraldine McMahon från hennes publikation (McCanny 2012).,

noggrannheten hos tre metoder för att tolka VBG-värden testades med hjälp av dessa data:

uppskatta ABG-värdet som lika med VBG-värdet (vilket ofta görs i klinisk praxis).
konvertering av VBG värden till ABG värden med hjälp av en metod som publicerats av LeMoel 2013.
konvertering av VBG-värden till ABG-värden med hjälp av den förenklade mättnadsmodellen med koefficienter härledda ovan.

nedan är resultaten. Den förenklade mättnadsmodellen gav den bästa förutsägelsen av ABG-värden., Denna förbättrade noggrannhet väsentligt, jämfört med att anta att ABG-värden är ungefär lika med VBG-värden:

klinisk bottenlinje

dessa ekvationer är för närvarande inte redo för klinisk användning (de kräver ytterligare validering). En grundläggande fysiologisk sanning har dock illustrerats här: skillnaderna mellan arteriell och venös blodgas är starkt relaterade till skillnader mellan arteriell och venös syremättnad.,

detta innebär att noggrannheten hos en VBG kan uppskattas genom att titta på syremättnaden av den venösa blodgasen:

om den venösa syremättnaden är hög, inträffade liten metabolism i vävnaden, så VBG bör vara mycket nära ABG.
om den venösa syremättnaden är låg, har betydande metabolism inträffat, så VBG kanske inte matchar bra med ABG.,

baserat på några av siffrorna ovan är detta ett grovt system som kan användas för att utvärdera VBGs:

I praktiken är syremättnaden av VBGs ofta ganska hög (t.ex.>80%), vilket tyder på att VBG är extremt nära ABG. Om syremättnaden VBG är låg kan följande tekniker användas för att erhålla en VBG med högre syremättnad:

minimera varaktigheten av tourniquet-applikationen (t. ex.,, om patienten har en venös kateter som gör att blod kan dras tillbaka, dra långsamt blod från venös kateter utan att använda en turné).
låt inte blodet sitta vid rumstemperatur under en längre tid (behandla det omedelbart eller placera det på is).

begränsningar& metodik

denna analys har många begränsningar, framför allt några av de mest exakta uppgifterna har redigerats. En annan viktig begränsning är att den utfördes enbart på studier som undersökte perifera venösa blodprover., Huruvida denna analys är sann för centrala venösa prover är okänd.

För ytterligare information om metodik bifogas en kopia av manuskriptet från 2012.

nyare studier

sedan denna analys utfördes har några studier kommit ut som tyder på att VBG-värden ligger närmare ABG-värden än vad som allmänt troddes (t.ex. Zeserson 2016). Detta kommer som en liten överraskning. Mycket av ”fel” i tidigare studier som jämförde VBG-och ABG-värden berodde sannolikt på främmande källor (t.ex. provbearbetning, slumpmässig variation i blodgasvärden över tiden etc.).,

totalt sett fortsätter jag att tro att VBG värden är oftast bra för klinisk beslutsfattande. Om du till exempel fattar stora beslut baserat på om pH är 7.27 eller 7.30 eller 7.32, måste du förmodligen ompröva din medicinska beslutsprocess (3). Även om den medicinska litteraturen är fylld med läroböcker och riktlinjer med godtyckliga ABG cutoffs, finns det knappa potentiella bevis som validerar hårda ABG cutoffs för att styra terapi.,

skillnaden mellan ABG-och VBG-värden beror på mängden cellulär andning som uppträder i vävnaderna däremellan.
syremättnad i venöst blod gas kan användas för att uppskatta hur nära VBG värden är att ABG värden.
enkla formler som använder venös syremättnad kan förbättra vår förmåga att förutsäga ABG-värden baserat på VBG-värden.

ytterligare information:

original manuskript från 2012 är här.,

anmärkningar

Det finns betydande skillnader mellan specialiteter när det gäller yttrandet mot att använda VBG-data. Akutläkare verkar bäst förstå nyttan av VBGs (eftersom de ständigt har att göra med sjuka, odifferentierade patienter som oftast inte har arteriella katetrar). För närvarande verkar det finnas större intresse för VBGs i den kritiska vård samhället, eftersom vi flyttar bort från att placera a-linjer och mot att använda tidvatten CO2 för att övervaka patienter.,
detta förutsätter att det finns en ungefär stabil felstorlek i olika kliniska situationer.
mer om användningen av ABG-värden i kliniskt beslutsfattande i kommande inlägg.
Hänvisningar: Umenda 2008, Sasse 1994, Thorson 1983, Hess 1992.

författare
Senaste inlägg

Social Me

Josh är skaparen av PulmCrit.org. han är docent i pulmonell och kritisk vårdmedicin vid University of Vermont.,