den systemiska arteriella cirkulationen består av en pulserande pump, vänster ventrikel och ett distributivt arteriellt nätverk bestående av aorta, stora artärer och mikrocirkulationen. Eftersom pumpen är pulserande kan en hemodynamisk beskrivning av den systemiska cirkulationen övervägas när det gäller medel-och pulstryck., Det genomsnittliga arteriella trycket bestäms av hjärtminutvolym och perifer vaskulär resistans, medan pulstrycket är skillnaden mellan det systoliska och diastoliska blodtrycket.
storleken på den pulserande komponenten i det systemiska artärtrycket beror till stor del på interaktionen mellan vänster ventrikulär strokevolym och arterisystemets överensstämmelse, med eventuellt något ytterligare bidrag från vågreflektion. Tryckvågor som reser från hjärtat till periferin kan bli föremål för vågreflektion., Det är där den framåtriktade tryckvågen reflekteras tillbaka till hjärtat, särskilt vid punkter där artärcirkulationen blir inskränkt. Storleken och den kliniska betydelsen av vågreflektion är ett ämne av viss osäkerhet.
överensstämmelsen hos artärcirkulationen definieras som ökningen av den inneslutna volymen som svar på tryckökning och resulterar från det faktum att artärer är distensibla., Graden av deras distensibilitet varierar under hela cirkulationen som är högst i den proximala aortan som därför har störst överensstämmelse i artärcirkulationen.
storleken på stor artär överensstämmelse är en funktion av arteriell geometri (huvudsakligen diameter) och egenskaperna hos artärväggen, övervägande väggstyvhet. Hos friska ungdomar är väggen inte styv och därför ”buffertar” varje vänster ventrikulär utstötning. Detta begränsar ökningen av systoliskt tryck och ger en kompletterande pump för att leverera blodflödet under diastole., Med åldrande och vissa sjukdomar blir de stora artärerna styvare och gradvis mindre kan ge ”buffertfunktionen”. Detta resulterar i en ökning av systoliskt blodtryck och en minskning av diastoliskt blodtryck därför bredda pulstrycket.
det akuta svaret hos stora artärväggar för att öka trycket är icke-linjärt. När blodtrycket stiger blir väggarna styvare. En ökning av medeltrycket kommer därför att orsaka en ökning av styvheten och en utvidgning av pulstrycket., Från medelåldern är en ökning av pulstrycket i stor utsträckning beroende av graden av styvhet hos de stora artärerna, medan hos yngre människor är det i stor utsträckning en funktion av vänster ventrikulär slagvolym.
förutom åldrande ökar ateroskleros styvheten hos stora artärer. Ökad artärstyvhet kan sålunda vara en surrogatmarkör för aterosklerotisk kärlsjukdom. Ett utvidgat pulstryck kan vara en markör för omfattningen av kranskärlssjukdom. Mätning av pulsvågshastigheten (som ökar med ökad styvhet) har föreslagits som ett användbart komplement till riskbedömningen., (Pulsvågshastigheten avser transiteringstiden för tryckvågen, d. v. s. energi, och inte massrörelse av blod.)
konsekvenserna av att ändra pulstrycket
de fysiologiska konsekvenserna av stelnade stora artärer kan vara relaterade till både ökningen av systoliskt blodtryck och nedgången i diastoliskt blodtryck. Ökningen av systoliskt och pulstryck kan leda till ytterligare vaskulär skada och styvhet som skapar en skadlig återkopplingsslinga.,3 experimentellt förbättrade tryckcykler har visat sig leda till accelererad vaskulär skada som ökar möjligheten till en cyklisk orsak och effekt där ett styvt kärl leder till förstärkt pulstryck och ytterligare vaskulär skada.
förutom de vaskulära konsekvenserna av förhöjt systoliskt tryck finns en ökning av vänster ventrikulär efterbelastning som kan bidra till nedsatt vänster ventrikulär funktion. Detta kan så småningom leda till en nedsatt kapacitet för att generera den tidigare bibehållna slagvolymen och därmed ett adekvat pulstryck., Förhållandet mellan arteriell överensstämmelse, strokevolym och pulstryck är:
pulstryck = strokevolym / överensstämmelse
ett fall eller en ökning av strokevolymen vid en given nivå av arteriell överensstämmelse kommer därför också att påverka pulstrycket.
fall i diastoliskt tryck som ses med pulstryckvidgning kan vara särskilt viktigt för koronar perfusion eftersom detta sker främst under diastole. I stenotiska kransartärer kan det reducerade diastoliska trycket förväntas leda till försämrad myokardiell perfusion., Samtidiga mätningar av blodtryck och ST-segmentdepression hos patienter med angina visade ett samband mellan episoder av ”tyst” ischemi och omedelbart före hypotension märkbar vid diastoliskt blodtryck under 65 mmHg.Detta kan förklara det J-formade sambandet mellan diastoliskt blodtryck och hjärthändelser hos patienter med kranskärlssjukdom. Minskad perfusion är sannolikt mer relevant med en förkortad diastolisk varaktighet (dvs snabb hjärtfrekvens) och detta kan indikera värdet av att välja terapi som begränsar denna minskning.,
J-kurvan är mindre tydlig för cerebrovaskulär sjukdom. Detta kan bero på att den cerebrala vaskulaturen inte är beroende av diastolisk perfusion.