systolisk dysfunktion avser nedsatt ventrikulär kontraktion (förlust av inotropi). Vid kroniskt hjärtsvikt är detta sannolikt på grund av förändringar i signaltransduktionsmekanismerna som reglerar hjärt excitation-kontraktionskoppling. Förlusten av hjärt inotropi (dvs minskad kontraktilitet) orsakar en nedåtgående förskjutning i Frank-Starling kurvan (röd kurva i figur)., Detta resulterar i en minskning av strokevolymen och en kompensatorisk ökning av förspänning (ofta mätt som ventrikulärt slutdiastoliskt tryck eller lungkapillärkiltryck) på grund av ofullständig ventrikulär tömning, vilket leder till en ökning av ventrikulär slutdiastolisk volym och tryck. Därför finns det ett nedåtgående/högerskifte i driftpunkten på Frank-Starling-kurvan (punkt A till B). Ökningen i förspänning är ett kompensatoriskt svar som aktiverar Frank-Starling-mekanismen för att upprätthålla strokevolymen trots förlusten av inotropi., Om förspänning inte stiger, skulle nedgången i stroke volym vara ännu större för en given förlust av inotropi. Med systolisk dysfunktion finns också en ökning av blodvolymen som bidrar till ökad ventrikulär fyllning och slutdiastolisk volym och tryck. Ventrikulär ombyggnad sker vid kroniskt misslyckande vilket leder till anatomisk dilatation av ventrikeln.
effekterna av en förlust av inneboende inotropi på stroke volym, och slutdiastoliska och slut-systoliska volymer, bäst avbildas med användning av ventrikulära tryck-volym loopar (se figur)., Förlust av intrinsic inotropi minskar lutningen av den end-systoliska tryck-volym relation (ESPVR). Detta leder till en ökning av slutet-systolisk volym (röd slinga). Det finns också en ökning av slutdiastolisk volym (kompensatorisk ökning av förspänning), men denna ökning är inte lika stor som ökningen av slutsystolisk volym. Därför är nettoeffekten en minskning av slagvolymen(visas som en minskning av tryckvolymslingans bredd). Eftersom slagvolymen minskar och slutdiastolisk volym ökar, är det en väsentlig minskning av ejektionsfraktionen (EF)., I figuren minskar EF från 58 till 31%. Stroke arbete (område inom slingan) minskar också. Hjärtsvikt orsakad av systolisk dysfunktion refereras vanligen till som hjärtsvikt med minskad ejektionsfraktion (HFrEF). Observera att vid akut systolisk dysfunktion finns ingen förändring i det slutdiastoliska förhållandet mellan tryck och volym (EDPVR). I kontrast, med kronisk systolisk dysfunktion skulle EDPVR-förhållandet skifta nedåt och till höger som ventrikeln svarar genom ombyggnad (anatomisk dilation), vilket ökar ventikulär överensstämmelse.,
förhållandet krafthastighet ger insikt om varför en förlust av kontraktilitet orsakar en minskning av slagvolymen (se figur). Kort sagt, vid varje given förspänning och efterbelastning resulterar en förlust av inotropi i en minskning av förkortning av hjärtfibrerna. Eftersom det bara finns en ändlig tidsperiod tillgänglig för utstötning, resulterar minskad utstötningshastighet i mindre blod utkastat per stroke. Den återstående volymen av blod i ventrikeln ökar (ökad End-systolisk volym) eftersom mindre blod matas ut.,
orsaken förspänning ökar när inotropi minskar akut är att den ökade end-systoliska volymen läggs till den venösa återgången fyller ventrikeln. Till exempel, om den slutliga systoliska volymen är normalt 50 ml blod och det ökar till 80 ml vid misslyckande, leder denna extra restvolym som läggs till den inkommande venösa avkastningen till en ökning av slutdiastolisk volym och tryck.
en viktig och skadlig följd av systolisk dysfunktion är ökningen av slutdiastoliskt tryck. Om den vänstra ventrikeln är involverad, stiger också vänster atriella och pulmonella venösa tryck., Detta kan leda till lungbelastning och ödem. Om den högra ventrikeln är i systoliskt misslyckande kommer ökningen av slutdiastoliskt tryck att återspeglas tillbaka i det högra atriumet och systemisk venös vaskulatur. Detta kan leda till perifert ödem och ascites.
behandling för systolisk dysfunktion innebär användning av inotropa läkemedel, efterbelastningsreducerande läkemedel, venösa dilatatorer och diuretika. Inotropa läkemedel inkluderar digitalis och läkemedel som stimulerar hjärtat via beta-adrenoceptoraktivering eller hämning av cAMP-beroende fosfodiesteras. Efterbelastningsreducerande läkemedel (t. ex., ventrikulär utstötning genom att öka hastigheten på fiberförkortning (se krafthastighetsförhållande). Venösa dilatorer och diuretika används för att minska ventrikulär förspänning och venöst tryck (lung-och systemisk) snarare än att förstärka systolisk funktion direkt.
Reviderad 2017-12-20