Systolische Dysfunktion bezieht sich auf eine beeinträchtigte ventrikuläre Kontraktion (Verlust der Inotropie). Bei chronischer Herzinsuffizienz ist dies höchstwahrscheinlich auf Veränderungen der Signaltransduktionsmechanismen zurückzuführen, die die Herzerregungs-Kontraktionskopplung regulieren. Der Verlust der kardialen Inotropie (d. H. verminderte Kontraktilität) verursacht eine Abwärtsverschiebung der Frank-Starling-Kurve (rote Kurve in Abbildung)., Dies führt zu einer Abnahme des Schlaganfallvolumens und einem kompensatorischen Anstieg der Vorbelastung (häufig gemessen als ventrikulärer enddiastolischer Druck oder Lungenkapillarkeildruck) aufgrund unvollständiger ventrikulärer Entleerung, was zu einer Erhöhung des ventrikulären enddiastolischen Volumens und Drucks führt. Daher kommt es auf der Frank-Starling-Kurve (Punkt A bis B) zu einer Verschiebung des Betriebspunkts nach unten/rechts. Der Anstieg der Vorspannung ist eine kompensatorische Reaktion, die den Frank-Starling-Mechanismus aktiviert, um das Schlagvolumen trotz des Verlusts der Inotropie aufrechtzuerhalten., Wenn die Vorspannung nicht ansteigt, wäre der Rückgang des Schlagvolumens bei einem gegebenen Inotropieverlust noch größer. Bei systolischer Dysfunktion kommt es auch zu einer Zunahme des Blutvolumens, die zu einer erhöhten ventrikulären Füllung sowie zu einem erhöhten diastolischen Volumen und Druck beiträgt. Ventrikulärer Umbau tritt bei chronischem Versagen auf, was zu einer anatomischen Erweiterung des Ventrikels führt.
Die Auswirkungen eines Verlustes der intrinsischen Inotropie auf das Schlaganfallvolumen sowie das enddiastolische und das endsystolische Volumen werden am besten mit ventrikulären Druck-Volumen-Schleifen dargestellt (siehe Abbildung)., Der Verlust der intrinsischen Inotropie verringert die Steigung der endsystolischen Druck-Volumen-Beziehung (ESPVR). Dies führt zu einer Zunahme des endsystolischen Volumens (rote Schleife). Es gibt auch eine Zunahme des enddiastolischen Volumens (kompensatorische Zunahme der Vorlast), aber diese Zunahme ist nicht so groß wie die Zunahme des endsystolischen Volumens. Daher ist der Nettoeffekt eine Abnahme des Hubvolumens (dargestellt als Abnahme der Breite der Druck-Volumen-Schleife). Da das Schlaganfallvolumen abnimmt und das enddiastolische Volumen zunimmt, kommt es zu einer erheblichen Verringerung der Ejektionsfraktion (EF)., In der Zahl sinkt EF von 58 auf 31%. Die Hubarbeit (Bereich innerhalb der Schleife) wird ebenfalls verringert. Herzinsuffizienz, die durch systolische Dysfunktion verursacht wird, wird allgemein als Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) bezeichnet. Beachten Sie, dass sich bei akuter systolischer Dysfunktion die enddiastolische Druck-Volumen-Beziehung (EDPVR) nicht ändert. Im Gegensatz dazu würde sich bei chronischer systolischer Dysfunktion die EDPVR-Beziehung nach unten und nach rechts verschieben, wenn der Ventrikel durch Umbau (anatomische Dilatation) reagiert, was die ventikuläre Compliance erhöht.,
Die Kraft-Geschwindigkeit-Beziehung gibt Aufschluss darüber, warum ein Verlust der Kontraktilität zu einer Verringerung des Hubvolumens führt (siehe Abbildung). Kurz gesagt, bei jeder gegebenen Vor-und Nachlast führt ein Verlust der Inotropie zu einer Abnahme der Verkürzungsgeschwindigkeit der Herzfasern. Da nur eine begrenzte Zeit für den Ausstoß zur Verfügung steht, führt eine verringerte Ausstoßgeschwindigkeit zu weniger Blutausstoß pro Schlaganfall. Das Restvolumen des Blutes innerhalb des Ventrikels ist erhöht (erhöhtes endsystolisches Volumen), da weniger Blut ausgestoßen wird.,
Der Grund, warum die Vorspannung zunimmt, wenn die Inotropie akut abnimmt, ist, dass das erhöhte endsystolische Volumen dem venösen Rückfluss hinzugefügt wird, der den Ventrikel füllt. Wenn beispielsweise das endsystolische Volumen normalerweise 50 ml Blut beträgt und bei einem Versagen auf 80 ml erhöht wird, führt dieses zusätzliche Restvolumen, das dem ankommenden venösen Rückfluss hinzugefügt wird, zu einer Erhöhung des enddiastolischen Volumens und Drucks.
Eine wichtige und schädliche Folge der systolischen Dysfunktion ist der Anstieg des enddiastolischen Drucks. Wenn der linke Ventrikel beteiligt ist, steigt auch der linke Vorhof-und Lungenvenendruck an., Dies kann zu Lungenstauung und Ödemen führen. Wenn der rechte Ventrikel systolisch versagt, wird der Anstieg des enddiastolischen Drucks zurück in den rechten Vorhof und das systemische venöse Vaskulatur reflektiert. Dies kann zu peripheren Ödemen und Aszites führen.
Die Behandlung der systolischen Dysfunktion beinhaltet die Verwendung von inotropen Medikamenten, nachlastreduzierenden Medikamenten, venösen Dilatatoren und Diuretika. Inotrope Medikamente umfassen Digitalis und Medikamente, die das Herz über Beta-Adrenozeptor-Aktivierung oder Hemmung der cAMP-abhängigen Phosphodiesterase stimulieren. Nachlast senkende Medikamente (z.B.,, arterielle Vasodilatatoren) den ventrikulären Auswurf durch Erhöhung der Geschwindigkeit der Faserverkürzung verstärken (siehe Kraft-Geschwindigkeit-Beziehung). Venöse Dilatatoren und Diuretika werden verwendet, um die ventrikuläre Vorbelastung und den venösen Druck (pulmonal und systemisch) zu reduzieren, anstatt die systolische Funktion direkt zu erhöhen.
Überarbeitet 12/20/2017