Wie funktioniert die virale Replikation?

Viren können sich nicht selbst replizieren, sondern hängen von den Proteinsynthesewegen ihrer Wirtszelle ab, um sich zu vermehren. Dies geschieht typischerweise dadurch, dass das Virus sein genetisches Material in Wirtszellen einfügt und die Proteine kooptiert, um virale Replikate zu erzeugen, bis die Zelle aus dem hohen Volumen neuer Viruspartikel platzt.

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Hauptschritte der Virusreplikation

Der Replikationszyklus kann zwischen verschiedenen Arten und Kategorien von Viren sehr unterschiedlich sein. Trotzdem sind im Allgemeinen sechs umfassende Schritte erforderlich, damit die virale Replikation erfolgreich abläuft. Dazu gehören Attachment, Penetration, Uncoating, Replikation, Assembly und Virion Release.

Die erste Stufe, die Anheftung, beinhaltet virale Proteine, die an die Oberfläche der Wirtszelle binden. Dort interagieren sie mit Rezeptoren, die für sie und ihre Wirtszellen spezifisch sind., Die Spezifität der Virusanhaftung ist eine Schlüsselentscheidung für die Bandbreite der Wirte, die ein Virus beeinflussen kann. Dies wird auch als Tropismus eines Virus bezeichnet.

Sobald Viren an der Oberfläche befestigt sind, können sie über die Änderungen, die nach der Bindung auftreten, in die Zelle gelangen. Die Bindung eines spezifischen Rezeptors kann zu Konformationsänderungen der Proteine am viralen Kapsid führen, die zum Verschmelzen der viralen und zellulären Membranen führen. Während dies eine der häufigsten Penetrationsmethoden ist, können einige DNA-Viren durch rezeptorvermittelte Endozytose in Wirtszellen eindringen.,

Sobald Sie sich in der Zelle befinden, wird der erste Schritt aufgedeckt. Dies beinhaltet den Abbau des viralen Kapsids, entweder durch die Wirkung von viralen oder Wirtsenzymen. Dies setzt die genomische Information frei (meist in RNA-Form, kann aber in DNA-Form vorliegen). Dies ermöglicht den Beginn der Replikation durch Transkription oder Translation für RNA-bzw. DNA-virale genomische Informationen. Das Ergebnis des Replikationsschritts ist die Synthese des viralen Genoms und der Proteine.

Der nächste Schritt ist die Montage, bei der die Produkte des Replikationsschritts post-transkriptionell modifiziert werden können., Die viralen Proteine und das virale Genom werden dann in neue Virionen gepackt, die aus der Wirtszelle freigesetzt werden können. Montage wird manchmal auch als Reifung bezeichnet.

Die Freisetzung von Virionen aus der Wirtszelle kann über zwei Hauptmethoden erfolgen. Die Lyse-Methode führt zum Tod der Wirtszelle und die Viren, die dies tun, werden üblicherweise als zytolytische Viren bezeichnet. Ein Beispiel dafür sind Pocken.

Viren mit Hüllen werden häufiger durch Knospen freigesetzt, wodurch das Virus eine virale Phospholipidhülle erhält., Diese Viren töten normalerweise nicht die Wirtszelle und werden als zytopathische Viren bezeichnet. Ein solches Virus ist ein Beispiel für ein zytopathisches Virus.

Virale Replikation und Krankheitserreger

Die virale Replikation ist entscheidend für die Fähigkeit eines Virus, seine Wirte zu infizieren und sich zu verbreiten. Aus diesem Grund ist es ein kritischer Aspekt der viralen Pathogenität zu verstehen. Während einige virale Proteine typischerweise in der Wirtszellmembran verbleiben, können diese gelegentlich auch auf der Oberfläche von MHC-Klasse-I-Molekülen verarbeitet und präsentiert werden., Dadurch können sie von T-Zellen erkannt werden, die eine entscheidende Rolle bei Immunantworten spielen.

HIV hat einen interessanten Replikationszyklus, da es sich geringfügig von den Standardstadien unterscheidet. Studien zeigen, dass die meisten Viruspartikel, die im Körper zirkulieren, aus kontinuierlichen Infektions -, Replikations-und Umsatzzyklen stammen, im Gegensatz zu Zellen, die das Virus chronisch produzieren, oder aus Zellen, die latent infiziert und aktiviert werden., Dies zeigt an, dass die virale Replikation von HIV lokaler ist als die vieler anderer Viren, wobei bestimmte Zellpopulationen für die meisten viralen Replikationen verantwortlich sind.

Bestimmte Viren haben Anpassungen, um eine effizientere Virusreplikation zu ermöglichen. Zum Beispiel haben Ebola-Viren variable 3 ‚ Enden mit zusätzlichen Nukleotiden, die während der Replikation zusätzliche Stabilität für den Initiationskomplex zu bieten scheinen. Es wird auch theoretisiert, dass diese zusätzlichen Nukleotide die Immunabwehr unterstützen.,

COVID-19 und Hemmung der Virusreplikation

COVID-19 ist zu einem aktuellen Schwerpunkt der Virusreplikationsstudien geworden. Bisher wurde festgestellt, dass über 300 menschliche Proteine während der Infektion mit SARS-CoV-2 interagieren. Es wird angenommen, dass durch die Blockierung bestimmter Wechselwirkungen zwischen menschlichen und viralen Proteinen die virale Replikation gestoppt werden kann, wodurch die Übertragung gestoppt wird.

Ähnliche therapeutische Methoden wurden für andere Krankheiten wie HIV vorgeschlagen. Als ähnliche Studien zu Wechselwirkungen zwischen menschlichen und viralen Proteinen für HIV durchgeführt wurden, dauerten sie einige Jahre., Trotzdem schreitet das Interaktions-Mapping für COVID-19 viel schneller voran und es wurden rund 70 derzeit vorhandene Medikamente identifiziert, die zum Stoppen oder Verlangsamen von COVID-19 nützlich sein können.

Gegen diese Methode gibt es jedoch Widerstand. Medikamente, die auf die menschliche Proteinfunktion abzielen und dann die Virusreplikation stoppen, können auch Nebenwirkungen hervorrufen, die für bereits gefährdete Patienten sehr schädlich sind. Einige Kurzzeitmedikamente gelten als anwendbarer für COVID-19, aber die Weisheit und Wirksamkeit davon ist immer noch umstritten.

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Citations