Akut koronar syndrom

Akut Koronar Syndrom

Sir William Osler sagde det bedst, at læring medicin uden bøger er som at gå til søs uden et kort, men at lære medicin uden patienter, som ikke går til havet på alle. At lære ethvert aspekt af medicin uden den rigtige kontekst af en rigtig patient er bare at lære fakta og derefter finde ud af, hvordan de passer sammen senere.

tilsvarende, uden ordentlig indramning af, hvad din rolle er, kan et givet emne blive overvældende., At bryde det ind i bestemte sektioner gør store emner mere håndterbare. Spørgsmålet her er, hvordan håndterer vi et tilfælde af akut koronarsyndrom. Mere specifikt, hvilke stoffer hjælper patienter med STEMI, NSTEMI og UA?

STEMI – ST-segment elevation myokardieinfarkt

55 år gammel mand, der præsenterer for ED med hovedklager af STEMI. EMS transmitteret 12-bly EKG fra ambulancen, og du forbereder dig på at modtage patienten. Patienten er ellers vågen, opmærksom med vitale tegn, der ikke umiddelbart vedrører. Hvilke stoffer har denne patient brug for?,MONA-B er et akronym, der var og stadig læres at huske de vigtigste terapier af akut STEMI. Morfin, ilt, nitroglycerin, aspirin og betablokkere på et tidspunkt blev administreret til alle STEMI-patienter. Selvom det ikke længere er tilfældet, går gennem hver enkelt og forstår dens rolle, hvorfor det er nyttigt, og hvorfor vi bør eller ikke bør give det, er det vigtigt at vide.

Morfin

• De vitale organer:
  • MOA: mu-opioid-agonist
  • Dosis: 0,1 mg/kg IV, fixed 2-4mg IV
  • Bemærkninger: forbedrer hjertets perfusion, men til hvilken pris?,

morfin er en mu-opioidagonist, og dens anvendelse i akutte koronarsyndromer er både åbenlyst og mystisk på samme tid. Hvad jeg mener med det er, akutte koronarsyndromer kan være smertefulde (brystsmerter, ubehag), så et smertestillende middel giver mening. Som en komplementær effekt til denne handling, da den lindrer smerter, kan morfin faktisk skifte iltforsyning-efterspørgselsforholdet til et mere gunstigt interval. Ved at lindre smerter kan hjerterytmen sænkes, angst lettet, hvilket reducerer stress (iltbehov) på hjertet., Oven i det, forbedret hjerteproduktion fra en længere diastolisk periode (venstre ventrikulær påfyldningstid), kan hjertet perfuse sit eget væv mere effektivt.

en vigtig advarsel her for at forstå er sikkerhedsperfusion. I en MI er der en arteriel obstruktion, der forhindrer iltet blod i at nå væv, der har brug for det til ATP-produktion (Krebs-cyklus, o .idativ phosphorylering). Men vævet omkring den iskæmiske kerne perfunderes af grene af andre arterielle kar, hvis dækning overlapper området perfunderet af det hindrede kar., Men denne ekstra sikkerhedsstrøm kan ikke opretholdes for evigt-men vi kan optimere den, indtil blokeringen elimineres ved perkutan koronar intervention (PCI) eller fibrinolyse.morfinens handling med at reducere HR, optimere koronararteriestrømmen kan hjælpe med at bevare denne sikkerhedsblodstrømningsvirkning. Men der er ulemper ved morfin.
i NSTEMI kan morfin øge dødeligheden. KORSTOGSTUDIET var et ikke-randomiseret, retrospektivt observationsregister for ntemi-patienter, der omfattede mere end 57,000 patienter., I denne undersøgelse havde patienter, der fik morfin med eller uden nitroglycerin, højere dødelighed inklusive risikojusteret dødelighed sammenlignet med patienter, der ikke fik morfin. Det er ikke helt kendt, hvorfor dette sker. En teori er, at med NSTEMI, hvis en patient modtager morfin, kan de ikke klage over så alvorlig smerte og ubehag – hvilket får dem til at virke mindre akut syge og efterfølgende forsinke definitiv pleje (PCI). Selvom dette er kontroversielt, bør morfinbrug undersøges i denne population., Inden for STEMI-populationen har FAST-MI foreslået morfin ikke en netto skadelig virkning.

det kan også forringe gi-absorptionen af andre vigtige lægemidler, nemlig P2Y12-hæmmere. Uanset om morfin administreres parenteralt eller oralt, kan det bremse GI-motilitet. Med lægemiddelabsorption kan dette forsinke maksimal absorption. Når det kommer til tidskritiske medicin, som P2Y12-hæmmere, fører dette til en klinisk signifikant forsinkelse i absorptionen., Når man tænker på sammenhængen med dette problem, er risikoen tidlig trombose af stenten eller re-infarkt af vævet og tilbagevendende MI. Det er kontroversielt på dette tidspunkt, så der er dårlig vejledning om, hvad man skal gøre. Selvom det heller ikke vides, om dette er en klasseeffekt med opioider, er det sikkert at antage, at der sandsynligvis er en vis forsinket absorption.

bundlinie

efter maksimalt tolereret nitratbehandling, er der en rolle for morfin i STEMI? Det afhænger af at veje balancen mellem fordele (koronar perfusion) med risikoen for tidlig stentfejl., Med NSTEMI er beviset mere tydeligt, at risikoen kan opveje fordelene. Så hvad er den bedste måde at lindre smerter på? Få patienten til cath-lab og helt sikkert løse MI.

O .ygen

• vitals:
  • Nasal kanyle, maske eller rør
  • kan tage pusten fra

supplerende o .ygen er en logisk løsning til at løse problemet med udbud af efterspørgsel. Det er dog ikke nyttigt hos alle patienter. Faktisk bør kun patienter, der har en iltmætning på mindre end 90% på rumluft, modtage ilt. Ellers kan det føre til skade., Det er kritisk at genkende, intet vi gør er uden konsekvens. Selv ilt kan føre til barotrauma, øget o .idativ stress og betændelse, hvilket fører til større hjerteinfarkt størrelse, hvis det administreres uhensigtsmæssigt.

bundlinje

O Oxygenygen bør kun administreres til patienter med en iltmætning i rumluften på mindre end 90%.

Nitroglycerin

ville du blive overrasket på dette tidspunkt, hvis jeg fortalte dig, at ikke alle skulle modtage nitroglycerin til brystsmerter? God. Ikke alle burde., Den enkle opgave at afbalancere risici til fordele er let i et klasseværelse eller på papir, men i praksis viser det sig udfordrende. Nitroglycerin også, bør overvejes i denne sammenhæng, og det kan ikke forstås uden at gennemgå præcis, hvad fordelene er. Og det er ikke dødelighed. Faktisk har nitroglycerin kun vist, at det forbedrer subjektive smerter og patienternes komfort. Alligevel kan risikoen være lige så alvorlig som hjertestop. Så lad os undersøge nitroglycerin yderligere.,
Nitroglycerin virker for at give ventilation for at reducere påfyldningstryk aka preload, og (ved høje doser) producerer arteriel dilatation, der reducerer afterload og forbedrer kollateral blodgennemstrømning i koronararterien. Nitroglycerin gør dette ved at fungere som et nitrogeno .idtilskud, øge cGMP, reducere intracellulært calcium og producere glat muskelafslapning.

dette er nyttigt ved MI, og nitrater, der initieres inden for de første 24 timer efter symptomdebut, reducerer den samlede dødelighed hos patienter med iskæmisk brystmaling. Det vil sige, medmindre patienten er forudindlæst afhængig., Betydning på grund af iskæmi (muskelskade) er den eneste måde, hvorpå højre ventrikel kan fylde med blod, den endediastoliske kraft, der skubber blod ind i det. Hvis trykket er taget væk, ved at dilatere de vena cava, højre hjertekammer ikke fyldes med blod, hvilket igen betyder, at den venstre ventrikel modtager mindre blod til at overhælder ikke kun i kranspulsårerne, men resten af kroppen. Husk, at hver side af hjertet fungerer i forhold til den anden. At lære hver side af hjertet og dets funktion i skolebørster over dette koncept, men det er vigtigt at vide for patienter i det virkelige liv.,

højre-sidet eller ringere væg MI er subtypen af MI, at nitroglycerin bør undgås hos patienter. Dette er de forudbelastningsafhængige patienter. Dette kan opfattes som værende lignende, på en måde, til narkotika-drug interaktion af nitroglycerin med PDE-5-hæmmere. Phosphodiesteraser metaboliserer nej, så hvis PDE er blokeret, hænger nej længere, og dens virkninger varer længere. For meget vasodilation / arteriel dilation kan være skadelig for den sarte balance, der kræves for at opretholde koronararterieperfusion, samt perfusion til andre vitale organer.,

bundlinie

Nitroglycerin forbedrer i bedste fald patientkomforten – og dræber dem i værste fald. Brug klogt.

Aspirin

• De vitale organer: thromboxane A2 antagonist
  • Dosis: 81-324/5 mg PO
  • Give det

Aspirin er det eneste stof i MONA, der bør gives på grund af dokumenteret af alle årsager og MUSKATBLOMME. Det gamle ISIS-2-Forsøg beviste dette, og der har ikke været yderligere data, der har fået os til at tro andet., Hvis du virkelig ønsker at komme ind i det, kan dosisdebatten være interessant, men medmindre der er en historie med anafylaksi eller vedvarende større blødning, bør patienter med akut STEMI modtage 324/5 mg aspirin, tygget.

bundlinie

tyg det aspirin! Eller endda indsætte et suppositorium … få det derinde!

Beta-blocker (metoprolol)

• vitals: beta2 selektiv antagonist
  • dosis: 5mg IV, vær forsigtig
  • måske øge kardiogent shock, men i pre-PCI æra?,

i et andet forsøg på at genvinde balancen i iltforsyningsefterspørgslen var administration af betablokkere til akutte MI-patienter engang standardpraksis. At sænke hjerterytmen ville teoretisk reducere iltbehovet og optimere perfusion og dermed iltforsyningen til hjertevæv. Den gamle praksis med metoprolol 5 mg IV IV15MIN 3 3, efterfulgt af metoprololtartrat 50 mg PO66H i 48 timer og derefter overgang til en gang dagligt metoprololsuccinat rettet mod 200 mg dagligt, faldt gentagne ud af fordel efter offentliggørelsen af COMMIT-CCS 2-forsøget., Kort sagt, mens den tidlige administration af metoprolol forbedrede CV-relaterede resultater, øgede det dødeligheden på grund af kardiogent shock. Fordelen blev slettet af denne øgede risiko. Som et resultat administrerer vi ikke længere rutinemæssigt betablokkere i akut MI. Der er advarsler til dette. Hvis en patient er tachykardisk eller hypertensiv, kan en eller måske to doser IV-metoprolol være passende, men bestemt ikke den ovenfor definerede planlagte dosering. Tilsvarende er tidlig administration, nu defineret som inden for 24 timer, stadig gavnlig og bør udføres, medmindre der findes kontraindikationer.,

bundlinje

tidlige aggressive betablokkere er ikke gavnlige ved STEMI, men bør gives oralt inden for 24 timer efter præsentationen.

hvad er rart at give tidligt (i ED), men ikke nødvendigt: heparin, p2y12s og statiner.

patienten modtog aspirin 324 mg og blev taget til cath-laboratoriet for PCI. Da PCI var ved at komme i gang, ufraktioneret heparin blev startet, eptifibatid og en dosis ticagrelor blev administreret oralt.

de to vigtigste metoder til håndtering af akut STEMI er perkutan koronar intervention eller fibrinolyse., Der er en tredje metode, koronar bypass-podning, men der er næsten ingen farmakoterapi med dette, så lad os bare springe over det for nu. PCI er processen med at placere en stent i den berørte koronararterie for at løse obstruktionen og opretholde fartøjets integritet. Stenter er enten bare-metal eller stof-eluering (mere om det i et andet afsnit). Forskellen er relevant, når man overvejer antitrombotiske terapi ned ad vejen, men faktisk er der meget lidt forskel i form af narkotika forvaltning., Fibrinolyse er den parenterale administration af alteplase, tenecteplase eller reteplase for at nedbryde blodproppen. Begge metoder bruges stadig, men har specifikke roller. Kort sagt foretrækkes PCI, men hvis PCI ikke kan udføres inden for 120 minutter efter første medicinske kontakt, skal fibrinolyse udføres. Hvis STEMI startede for mindre end 12 timer siden, kan fibrinolyse overvejes.

i PCI bruges den her involverede lægemiddelterapi til at understøtte proceduren og forhindre tidlig stentsvigt fra re-trombose., De to hovedstrategier er heparin plus en GPIIb/IIIa-hæmmer eller bivalirudin. Dette er et varmt omdiskuteret emne, hvor der ikke er noget klart svar, som er bedre/sikrere. Det koger ned til hvilken strategi den interventionelle kardiolog foretrækker.

med heparin er dosis ret høj. Den traditionelle belastning af 60 enheder/kg efterfulgt af 12 enheder/kg / time er virkelig til medicinsk behandling og er ikke beregnet til inter-PCI heparin. I denne indstilling administreres heparin i meget meget høje doser til en målaktiveret koagulationstid (ACT)., Handlingen anvendes, fordi den aktiverede partielle thromboplastintid (aPTT) er for upålidelig ved så høje doser. Heparin administreres sammen med en GPIIb/IIIa-hæmmer. De foretrukne stoffer er enten eptifibatid eller tirofiban, men ABCI .imab var historisk foretrukket. Disse GPIIb / IIIa-midler er antiplatelet i naturen. Denne GPIIb / IIIa receptor er, hvad fibrin ankre til, og forbinder to blodplader sammen. Ved at blokere denne receptor, ingen blodpladeaggregering, og ingen ny koageldannelse. Heparinen komplimenterer denne handling ved at blokere produktionen af fibrin i koagulationskaskaden.,

Bivalirudin, en direkte thrombin-hæmmer, blokerer den endelige aktivering af thrombin og forhindrer således fibrindannelse. Selvom det ikke er kombineret med et antiplatelet middel som en GPIIb/IIIa hæmmer, tyder kliniske beviser på en lignende risiko/fordel profil. AHA foretrækker ikke den ene frem for den anden.

når stenten er placeret, stoppes imidlertid denne antikoagulation og antiplatelet-virkning, og rollen som P2Y12-hæmning overtager. En note om timing: for at disse midler skal blive maksimalt effektive, har de brug for cirka 2 timer til absorption., Så tidlig administration er bedst, hvilket kan forekomme i ED. Imidlertid fik alle undersøgelser af P2Y12-midler deres belastningsdosis indgivet i cath-lab (periprocedural) eller umiddelbart bagefter i et hjertegenvindingsområde. Derfor praktiserer inden for evidensbaseret medicin, det er rimeligt at strategisk administrere P2Y12s efter PCI / fibrinolyse – hvilket kan hjælpe med at strømline pleje og få patienter til PCI hurtigere.

inden for klassen af P2Y12-midler er der tre lægemidler at vælge imellem: clopidogrel, prasugrel og ticagrelor., Som navnene antyder, deler clopidogrel og prasugrel mekanistiske og strukturelle ligheder, mens ticagrelor er anderledes.

P2Y12-receptoren findes på blodplader og indleder en kaskade af begivenheder, der fører til aggregering, når den først er aktiveret af adenosin. Blokering af adenosin forhindrer blodpladeaggregering og bevarer det reperfunderede koronarvæv og beskytter stenten. Clopidogrel og prasugrel hæmmer irreversibelt receptoren, så der skal laves en ny. Ticagrelor hæmmer reversibelt denne receptor, så den kan genvinde sin virkning. Gør dette en forskel?, Ikke rigtig-ticagrelor skal bare administreres to gange dagligt. Der er imidlertid interessante bivirkninger relateret til ticagrelor evne til at tillade adenosin at arbejde på andre typer receptorer (bradykardi, bronchospasme).

en indlæsningsdosis af begge midler administreres oralt for hurtigt at opnå terapeutiske koncentrationer og efterfulgt af en vedligeholdelsesdosis. AHA siger, at patienter skal tage en P2Y12-agent i mindst et år, men kunne forblive på dem på ubestemt tid efter kardiologens skøn., Selvom der ikke er gode langtidsstudier om dette, er risikobalancen her blødningsrisiko. Hvis der opstår blødning, er der ingen effektive midler til at’ vende ‘ disse midler.

så hvilken agent foretrækkes? Det kommer an på. Ticagrelor synes at være mere effektiv til at reducere et sammensat resultat af større uønskede hjertebegivenheder (MACE) sammenlignet med clopidogrel. Selvom ticagrelor ikke er tilstrækkeligt sammenlignet med prasugrel, har prasugrel risiko for overdreven blødning hos patienter med A, der skal gennemgå CABG, har en historie med TIA eller slagtilfælde, som er over 75 år eller mindre end 60 kg., På flipsiden overgik prasugrel clopidogrel med hensyn til MACE hos patienter, der er diabetiske eller overvægtige. Clopidogrel kan stadig anvendes til patienter, som ikke har råd til de andre lægemidler.
der er adskillige overvejelser med disse midler, som enhver, der plejer akutte koronarsyndromer, skal vide. Lægemiddel-lægemiddelinteraktioner med morfin og farmakogenomiske forskelle er de to vigtigste. morfin kan forsinke tarmabsorption af P2Y12-hæmmere, hvilket fører til forsinket maksimal absorption. I NSTEMI er konsekvensen tidlig stentfejl., Hos STEMI-patienter ser det ikke ud til at være en lignende risiko (se ovenfor MONA). AHA er ikke sikker på, hvad man skal gøre ved denne, bortset fra at tænke over det, før man giver morfin.

da clopidogrel er et prodrug (de er alle), der kræver CYP2C19-metabolisme til aktivering (kun clopidogrel), er det underlagt variationer som et resultat i polymorfier af genet, der fører til denne isoen .ymproduktion eller-funktion. I en nøddeskal vil dårlige metabolisatorer ikke aktivere nok aktivt stof, hvilket fører til stentfejl. Over metabolisatorer vil beskytte stenten, men har overdreven blødning., På dette tidspunkt, selv om vi kan teste for disse alleler, vi har ikke en effektiv måde at gøre det i tide. Hvis der er en bekymring, er det nok at vælge enten ticagrelor eller prasugrel.

så meget mere at tale om: Clopidogrel 600 vs 300, Ticagrelor 90 vs 60, Prasugrel 10 vs 5

sig patienten på et kritisk adgangshospital i landdistrikterne, eller cath-laboratoriet er fuldt, eller der var en naturkatastrofe, der forhindrer kardiologerne i at komme til cath-laboratoriet, hvad kan der gøres for denne patient?,

før fibrinolyse var en terapi til akut iskæmisk slagtilfælde, blev den brugt som en reperfusionsstrategi i akutte koronarsyndromer. Selvom det nu er faldet ud af fordel, i stedet for PCI. Hvis patienter imidlertid opfylder kriterierne og ikke har nogen ekskluderingskriterier (der er mange), kan de modtage enten alteplase, TNKase eller reteplase efterfulgt af heparin eller en heparin med lav molekylvægt, såsom ENO .aparin eller fondaparinu.. Hos patienter, der får denne strategi, bør UFH fortsættes i mindst 48 timer, eller ENO .aparin / fondaparinu.bør fortsættes i op til 8 dage.,

det eneste P2Y12-middel, der er undersøgt med fibrinolytisk strategi, er clopidogrel. I denne indstilling skal belastningsdosis være 300 mg (ikke 600 mg).

patienten er ude af PCI, hvor en DES blev placeret. Deres heparin er blevet vendt, og de er blevet fyldt med ticagrelor. Hvilke ekstra lægemidler skal de starte inden for 24 timer?

På dette tidspunkt er vi i sekundær forebyggelse. Betydning, MI er allerede sket-lad os hjælpe med at reducere risikoen for, at en anden sker., Statiner, betablokkere, ACE-hæmmere, aldosteronantagonister spiller den centrale rolle af lægemiddelterapi til sekundær forebyggelse.

statiner med høj intensitet skal startes inden for 24 timer efter, at patienten rammer hospitalsdøren. Statiner har ikke kun en rolle i at reducere LDL, men de har pleiotropiske virkninger. Statiner stabiliserer plakken, reducerer inflammatoriske processer og reducerer forekomsten af periprocedural MI.
kun to statiner kvalificerer sig til høj intensitet og ved specifikke doser: atorvastatin 80 mg og rosuvastatin 40 mg. Der er ingen bevist fordel af den ene over den anden.,
betablokkere, som nævnt før, skal startes inden for 24 timer. Deres rolle i denne fase af pleje er at forhindre hjerteombygning. Remodeling er den fysiologiske proces, der forekommer i hjertet efter et MI for at forsøge at styrke myokardiet og bevare hjerteproduktionen. Problemet med ombygning er, at det fører til kardiomyopati (hvilket kan være en god ting – se på maratonløbere), men derefter føre til udvidet kardiomyopati (en dårlig ting). Dilaterede kardiomyopatier forårsager hjertesvigt, ventilsvigt og død., Da processen kan spores tilbage til sympatisk aktivering, er logikken her at give en betablokker og stump det aspekt af patofysiologi. Betablokkere har en dokumenteret dødelighedsfordel her i modsætning til akut behandling. Desuden spiller de en rolle, hvis en patient har underliggende hypertension. BBs bør fortsættes i mindst 3 år, på hvilket tidspunkt, en fælles beslutningsproces bør gennemføres for at bestemme dens igangværende brug.,

andre betablokkerproblemer: diabetes/hypoglykæmi, triglycerider

ACE-hæmmere, administreret oralt, skal startes inden for 24 timer efter præsentationen. ACEi ‘ s rolle ligner betablokkere for at forhindre hjerteomdannelse. De gør dette gennem RAAS hæmning. Det er vigtigt at huske, at RAAS aktiveres ikke kun af antidiuretisk hormons handlinger, men også af det sympatiske nervesystem. Så betablokkere og ACE-hæmmere har komplementære handlinger. Hvis patienten ikke kan tolerere ACEi hoste, kan de tage ARBs., Mens en patient kan vælge fra enhver ACEi, er de eneste ARBs, der anbefales til brug i denne indstilling, candesartan, losartan og valsartan. Hvis angioødem forekommer fra ACEi, (~3% forekomst) er det meget risikabelt at overveje ARBs (0.7% risiko). Direkte reninhæmmere er ikke alternative.
Aldosteron-antagonister bør overvejes, hvis LVEF er < 40% efter MI hos patienter, som allerede tager en ace-hæmmere/ARB og en beta-blokker. Denne indikation strækker sig til patienter, der har symptomer på hjertesvigt eller diabetes. Eplerenon har mindre anti-androgene virkninger end spironolacton.,

ting, der ikke skal gøres – lidokain for at undertrykke PVC ‘ er – dårligt, men hvis det er for Vfib – godt

relaterede indlæg fra EM PharmD

akut dekompenseret hjertesvigt

Atrieflimrenhåndtering og lægemiddelterapi

DVT / PE

akut alvorlig astma

Reference

1. Rogers KC, denus s, Finks s,, spinler sa. Akutte Koronarsyndrom. I: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Mat .ke GR, Wellsells BG, Posey L. eds. Farmakoterapi: en patofysiologisk tilgang, 10e ne .York, NY: Mcgra.-Hill;. http://accesspharmacy.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1861&sectionid=146056870. Åbnede 13. December 2018.
2. Meine TJ et al., Sammenslutning af intravenøs Morfinbrug og resultater i akutte Koronarsyndromer: resultater fra korstogets Kvalitetsforbedringsinitiativ. Am Hjerte J 2005. PMID: 15976786
3. Puymirat E et al. Korrelater af Præhospital Morfinbrug hos patienter med ST-Elevation Myocardial Infartion og dens tilknytning til resultater på hospitalet og langvarig dødelighed: programmet FAST-MI (fransk register over akut ST-Elevation og ikke-ST-Elevation myokardieinfarkt). Eur Hjerte J 2016. PMID: 26578201
4. Hobl EL et al., Morfin nedsætter Clopidogrel-koncentrationer og-virkninger: et randomiseret, dobbeltblindt, placebokontrolleret forsøg. J Am Coll Cardiol 2014. PMID: 24315907
5. Hobl EL et al. Morfin nedsætter Ticagrelorkoncentrationer, men ikke dens Antiplatelet-virkninger: et randomiseret forsøg hos raske frivillige. Eur J Clin Invest 2016. PMID: 26449338
6. Hobl EL et al. Morfininteraktion med Prasugrel: et dobbeltblind Cross-Over-forsøg hos raske frivillige. Clin Res Cardiol. 2016. PMCID: PMC4805697
7. Parodi G et al., Morfin er Forbundet med en Forsinket Aktivitet af Oral Antitrombotiske midler hos Patienter med ST-Elevation Akut Myokardieinfarkt, der Gennemgår Primær Perkutan Koronar Intervention. Circ Cardiovasc Interv. 2014. PMID: 25552565
8. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA retningslinje for styring af ST-elevation myokardieinfarkt: en rapport fra American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force om praksis retningslinjer. J Am Coll Cardiol 2013; 61: e78–140.
9. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG et al., 2014 AHA / ACC retningslinje for behandling af patienter med ikke-ST-Elevation akutte Koronarsyndromer: en rapport fra American College of Cardiology/American Heart Association Task Force om retningslinjer for praksis. J Am Coll Cardiol 2014; 64: e139–228.
10. Cabello JB et al. O oxygenygenbehandling til akut myokardieinfarkt. Cochrane Database Syst Rev 2016. PMID: 28595112
11. Pere.MI et al. Virkning af tidlig behandling med antihypertensive lægemidler på kort og langvarig dødelighed hos patienter med en akut kardiovaskulær begivenhed (anmeldelse). Cochrane Database System Rev 2009., PMID: 19821384
12. randomiseret forsøg med intravenøs Streptokinase, Oral Aspirin, begge eller ingen af de 17.187 tilfælde af mistanke om akut myokardieinfarkt: ISIS-2. Kollaborativ gruppe ISIS-2 (Anden Internationale undersøgelse af Infarktoverlevelse). Lancet 1988. PMID: 2899772
13. Chen ,m, et al. “Tidlig intravenøs end oral metoprolol hos 45 852 patienter med akut myokardieinfarkt: randomiseret placebokontrolleret undersøgelse”. The Lancet. 2005. 366 (9497):1622-1632
14. Levine gn, Bates ER, Blankenship JC, et al. 2011 ACCF/AHA / SCAI retningslinje for perkutan koronar Intervention., En rapport fra American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force om praksis retningslinjer og Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. J Am Coll Cardiol 2011;58:e44–122.
15. Huynh t, Perron S, O ‘ Loughlin J, et al. Sammenligning af primær perkutan koronar intervention og fibrinolytiske terapi i ST-segment-elevation myocardial infarction: Bayesian hierarkisk meta-analyser af randomiserede, kontrollerede forsøg og observationsstudier. Cirkulation 2009; 119: 3101-109.
16. Hobl EL, Stimpfl T, Ebner J, et al., Morfin nedsætter clopidogrel-koncentrationer og-virkninger: et randomiseret, dobbeltblindt, placebokontrolleret forsøg. J Am Coll Cardiol 2014; 63: 630-635.
17. Smith SC Jr., Benjamin EJ, Bono.RO, et al. AHA / ACCF sekundær forebyggelse og risikoreduktionsterapi til patienter med koronar og anden aterosklerotisk vaskulær sygdom: 2011 Opdatering: en retningslinje fra American Heart Association og American College of Cardiology Foundation godkendt af Worldorld Heart Federation og Preventive Cardiovascular Nurses Association. J Am Coll Cardiol 2011; 58: 2432-2446.,
18. Hulten E, Jackson JL, Douglas K, George S, Villines TC. Effekten af tidlig, intensiv statinbehandling på akut koronarsyndrom: en metaanalyse af randomiserede kontrollerede forsøg. Arch Int med 2006; 166: 1814-1821
19. Danchin N, Cucherat M, Thuille.C, Durand E, Kadri,, Steg PG. Angiotensin-konverterende en .ymhæmmere hos patienter med koronararteriesygdom og fravær af hjertesvigt eller venstre ventrikulær systolisk dysfunktion: en oversigt over langvarige randomiserede kontrollerede forsøg. Arch Int 2006ith 2006; 166: 787-796.
20. Pfeffer MA, McMurray JJ, Vela..ue. EJ, et al., Valsartan, captopril eller begge ved hjerteinfarkt kompliceret af hjertesvigt, venstre ventrikulær dysfunktion eller begge dele. N Engl J 2003ith 2003; 349: 1893-1906.
21. Granger CB, McMurray JJ, Yusuf s, et al. Virkninger af candesartan hos patienter med kronisk hjertesvigt og nedsat venstre ventrikulær systolisk funktion intolerant over for angiotensin-konverterende-en .ymhæmmere: CHARM-Alternative-forsøget. Lancet 2003;362:772-776.
22. Pitt B, .annad f, Remme ,j, et al. Virkningen af spironolacton på morbiditet og dødelighed hos patienter med svær hjertesvigt., Randomiserede Aldacton-Evalueringsundersøgelsesundersøgere. N Engl J Med, 1999;341:709-717.
23. Pitt B, Remme W, ,annad f, et al. Eplerenon, en selektiv aldosteronblokerer, hos patienter med venstre ventrikulær dysfunktion efter hjerteinfarkt. N Engl J Medith 2003; 348:1309-1321.
24. Zannad f, McMurray JJ, Krum h, et al. Eplerenon hos patienter med systolisk hjertesvigt og milde symptomer. N Engl J 2011ith 2011; 364: 11-21.
25. akutte Koronarsyndromer, akutte Koronarsyndromer, akutte Koronarsyndromer, akutte Koronarsyndromer