den systemiske arterielle cirkulation består af en pulsatil pumpe, den venstre ventrikel og et distributivt arterielt netværk omfattende aorta, store arterier og mikrocirkulationen. Da pumpen er pulserende, kan en hæmodynamisk beskrivelse af den systemiske cirkulation overvejes med hensyn til middel-og pulstryk., Det gennemsnitlige arterielle tryk bestemmes af hjerteudgang og perifer vaskulær modstand, mens pulstrykket er forskellen mellem det systoliske og diastoliske blodtryk.
størrelsen af den pulsatile komponent i det systemiske arterielle tryk skyldes i vid udstrækning interaktionen mellem venstre ventrikulær slagvolumen og overholdelse af arteriesystemet med muligvis noget yderligere bidrag fra bølgereflektion. Trykbølger, der rejser fra hjertet til periferien, kan være genstand for bølgereflektion., Det er her den fremadrettede trykbølge reflekteres tilbage til hjertet, især på punkter, hvor arteriel cirkulation bliver indsnævret. Størrelsen og den kliniske betydning af bølgereflektion er et emne med en vis usikkerhed.
overholdelsen af den arterielle cirkulation defineres som stigningen i indeholdt volumen som reaktion på trykstigning og skyldes det faktum, at arterier er distensible., Graden af deres distensibilitet varierer gennem hele cirkulationen, der er højest i den proksimale aorta, som derfor har den største overensstemmelse i arteriel cirkulation.
størrelsen af stor arterieoverholdelse er en funktion af arteriel geometri (hovedsageligt diameter) Og egenskaberne af arterievæggen, overvejende vægstivhed. Hos raske unge er væggen ikke stiv og derfor ‘buffere’ hver venstre ventrikulær udstødning. Dette begrænser stigningen i systolisk tryk og giver en supplerende pumpe til at levere blodgennemstrømning under diastol., Ved aldring og visse sygdomme bliver de store arterier stivere og gradvist mindre i stand til at levere ‘buffer’ – funktionen. Dette resulterer i en stigning i systolisk blodtryk og et fald i diastolisk blodtryk, hvilket udvider pulstrykket.
den akutte reaktion fra store arterievægge på stigende tryk er ikke-lineær. Når blodtrykket stiger, bliver væggene stivere. En stigning i middeltryk vil derfor medføre en stigning i stivhed og en udvidelse af pulstrykket., Fra middelalderen er en stigning i pulstryk i høj grad afhængig af graden af stivhed i de store arterier, mens det hos yngre mennesker stort set er en funktion af venstre ventrikulær slagvolumen.
ud over aldring øger aterosklerose stivheden af store arterier. Øget arteriel stivhed kan således være en surrogatmarkør for aterosklerotisk vaskulær sygdom. Et udvidet pulstryk kan være en markør for omfanget af koronar sygdom. Måling af pulsbølgehastighed (som stiger med øget stivhed) er blevet foreslået som et nyttigt supplement til risikovurderingen., (Pulsbølgehastighed henviser til transittiden for trykbølgen, dvs.energi, og ikke massebevægelse af blod.)
konsekvenser af ændring af pulstryk
de fysiologiske konsekvenser af afstivede store arterier kan være relateret til både stigningen i systolisk blodtryk og faldet i diastolisk blodtryk. Stigningen i systolisk og pulstryk kan føre til yderligere vaskulær skade og stivhed, hvilket skaber en skadelig feedbacksløjfe.,3 eksperimentelt forbedrede trykcyklusser har vist sig at føre til accelereret vaskulær skade, hvilket øger muligheden for en cyklisk årsag og virkning, hvorved et afstivet kar fører til forstærket pulstryk og yderligere vaskulær skade.
ud over de vaskulære konsekvenser af forhøjet systolisk tryk er der en stigning i venstre ventrikulær efterbelastning, som kan bidrage til nedsat venstre ventrikulær funktion. Dette kan i sidste ende resultere i en nedsat kapacitet til at generere det tidligere vedligeholdte slagvolumen og dermed et passende pulstryk., Forholdet mellem arteriel compliance, slagvolumen og pulstryk er:
pulstryk = slagvolumen / compliance
for fald eller stigning i slagvolumen på et givet niveau af arteriel compliance vil derfor også påvirke pulstryk.
fald i diastolisk tryk set ved pulstrykudvidelse kan være særlig vigtigt for koronar perfusion, da dette hovedsageligt forekommer under diastol. I stenotiske koronararterier kan det reducerede diastoliske tryk forventes at føre til nedsat myocardial perfusion., Samtidige målinger af blodtryk og ST-segment depression hos patienter med angina viste en sammenhæng mellem episoder af ‘tavs’ ischaemia og umiddelbart forud for hypotension mærkbar på det diastoliske blodtryk under 65 mmHg.4 Dette kunne forklare den J-formede relation mellem diastolisk blodtryk og hjertehændelser hos patienter med koronar sygdom. Reduceret perfusion vil sandsynligvis være mere relevant med en forkortet diastolisk varighed (dvs.hurtig hjerterytme), og dette kan indikere værdien af at vælge terapi, der vil begrænse denne reduktion.,
J-kurven er mindre tydelig for cerebrovaskulær sygdom. Dette kan skyldes, at cerebral vaskulatur ikke er afhængig af diastolisk perfusion.