Hvordan virker Viral replikation?

vira kan ikke replikere alene, men afhænger snarere af deres værtscelles proteinsynteseveje til reproduktion. Dette sker typisk ved, at virussen indsætter sit genetiske materiale i værtsceller, co-vælger proteinerne til at skabe virale replikater, indtil cellen brister fra det store volumen af nye virale partikler.

Billedkredit: Design_Cells/.,com

vigtigste trin i viral replikation

replikationscyklussen kan være meget forskelligartet mellem forskellige arter og kategorier af vira. På trods af dette er der generelt seks brede trin, der kræves for, at viral replikation kan ske med succes. Disse omfatter fastgørelse, penetration, uncoating, replikation, samling, og virion frigivelse.

den første fase, vedhæftning, involverer virale proteiner, der binder til værtscelleoverfladen. Der interagerer de med receptorer, der er specifikke for dem og deres værtsceller., Specificiteten af viral vedhæftning er en nøglebeslutter til den række værter, som en virus kan påvirke. Dette er også kendt som tropisme af en virus.

når de er fastgjort til overfladen, kan vira få adgang til cellen via de ændringer, der opstår efter binding. Binding af en specifik receptor kan føre til konformationsændringer i proteinerne på det virale kapsid, der fører til, at de virale og cellulære membraner smelter sammen. Selvom dette er en af de mest almindelige metoder til penetration, kan nogle DNA-vira komme ind i værtsceller gennem receptormedieret endocytose.,

Når du er inde i cellen, er det første trin uncoating. Dette involverer den virale kapsid nedværdigende, enten ved virkningen af virale eller værtsen .ymer. Dette frigiver den genomiske information (for det meste i RNA-form, men kan være i DNA-form). Dette muliggør start af replikation gennem transkription eller translation for henholdsvis RNA eller DNA viral genomisk information. Resultatet af replikationstrinnet er syntesen af det virale genom og proteiner.

det næste trin er samling, hvor produkterne fra replikationstrinnet kan ændres post-transkriptionelt., De virale proteiner og virale genom pakkes derefter ind i nye virioner, som kan frigives fra værtscellen. Montering kaldes også undertiden modning.

frigivelsen af virioner fra værtscellen kan ske via to hovedmetoder. Lysis-metoden resulterer i værtscellens død, og de vira, der gør dette, kaldes normalt cytolytiske vira. Et eksempel på dette er kopper.

vira med konvolutter frigives mere almindeligt ved spirende, hvilket gør det muligt for virussen at få en viral phospholipidkuvert., Disse vira dræber normalt ikke værtscellen og er kendt som cytopatiske vira. Indflydelse en virus er et eksempel på en cytopatisk virus.

Viral replikation og sygdomspatogenicitet

Viral replikation er kritisk for en viruss evne til at inficere sine værter og sprede sig. På grund af dette er det et kritisk aspekt af viral patogenicitet at forstå. Mens nogle virale proteiner typisk forbliver i værtscellemembranen, kan disse også lejlighedsvis behandles og præsenteres på overfladen af MHC klasse-i molekyler., Dette kan gøre det muligt for dem at blive genkendt af T-celler, som spiller en kritisk rolle i immunresponser.

HIV har en interessant replikationscyklus, fordi den adskiller sig lidt fra standardstadier. Undersøgelser viser, at de fleste af de virale partikler, der findes i cirkulation af kroppen, kommer fra kontinuerlige cyklusser med infektion, replikation og omsætning i modsætning til celler, der kronisk producerer virussen eller fra celler, der bliver latent inficeret og aktiveret., Dette indikerer, at viral replikation af HIV er mere lokal end for mange andre vira, med specifikke cellepopulationer, der er ansvarlige for mest viral replikation.

visse vira har tilpasninger for at muliggøre mere effektiv viral replikation. For eksempel har Ebola-vira variable 3′ ender med yderligere nukleotider, som synes at give yderligere stabilitet for initieringskomplekset under replikation. Det er også teoretiseret disse ekstra nukleotider støtte i immun unddragelse.,

COVID-19 og inhibering af viral replikation

COVID-19 er blevet et nyligt fokus i virale replikationsundersøgelser. Indtil videre har over 300 humane proteiner vist sig at interagere med SARS-cov-2 under infektion. Det antages, at ved at blokere visse interaktioner mellem humane og virale proteiner kan viral replikation stoppes og derved stoppe transmissionen.

lignende terapeutiske metoder er blevet foreslået for andre sygdomme, såsom HIV. Når lignende undersøgelser af interaktioner mellem humane og virale proteiner blev udført for HIV, tog de et par år., På trods af dette skrider interaktionskortlægningen for COVID-19 meget hurtigere, og omkring 70 i øjeblikket eksisterende lægemidler, der kan være nyttige til at stoppe eller bremse COVID-19, er blevet identificeret.

Der er dog en vis modstand mod denne metode. Lægemidler, der er rettet mod human proteinfunktion, som derefter ville stoppe viral replikation, kan også give bivirkninger, der er meget skadelige for allerede sårbare patienter. Nogle kortvarige lægemidler ses som mere anvendelige til COVID-19, Men Visdommen og effektiviteten af dette bestrides stadig.

Billedkredit: Corona Borealis Studio/.,com

yderligere læsning

• alt Coronavirus sygdom Covid-19 indhold
• hvilke mutationer af SARS-cov-2 skaber bekymring?
• langtidseffekter af COVID-19 hos atleter
• hvad er den kliniske virkning af COVID-19 på kræftpatienter?
• kan Kæledyr få COVID-19?

Citations