[Magnesium og hypertension]

Magnesium status har en direkte virkning på afslapning kapacitet af vaskulære glatte muskelceller og regulering af cellulære placering af andre kationer vigtigt, at blodtrykket – cellulære natrium:kalium (Na:K) – forholdet og intracellulære calcium (iCa(2+)). Som et resultat har ernæringsmæssigt magnesium både direkte og indirekte indflydelse på reguleringen af blodtryk og derfor på forekomsten af hypertension., Hypertension opstår, når cellulære Na:K-forhold bliver for høje, en konsekvens af en høj natrium, lav kaliumdiæt eller indirekte gennem en magnesiummangel, der forårsager et pseudokaliumunderskud. Som klogt ændrer magnesiummangel calciummetabolisme, hvilket skaber høj iCa (2+), lavt serumkalcium og lavt urinkalciumtilstande, selv når calciumindtagelse er tilstrækkelig. Højt Ica (2 + ) og højt cellulært Na:K-forhold forekommer begge, når cellulært magnesium bliver for lavt, og den Mg-ATP-drevne natrium-kaliumpumpe og calciumpumpe bliver funktionelt forringet., Høj iCa (2+) har adskillige vasokonstriktive virkninger, der fører til hypertension, et indirekte resultat af lav magnesiumstatus. Kosten calcium er direkte proportional med kosten magnesium. Serum magnesium afspejler ikke ægte magnesium status som gør intracellulære magnesium målinger. Flere undersøgelser af virkningen af calcium på blodtrykket har brug for disse tilføjede overvejelser om magnesiumstatus for fuldt ud at forstå virkningen af Mg:Ca-forholdet som den primære årsag til hypertension og andre aspekter af Syndrom.., Magnesiumtilskud over 15 mmol pr. dag er påkrævet for at normalisere højt blodtryk hos ikke-medicinerede hypertensive patienter, mens 15 mmol pr. dag vil sænke højt blodtryk hos patienter, der behandles med antihypertensive medicin. I de fleste mennesker, sundt blodtryk afhænger af en balance mellem både Na:K og Mg:Ca-forhold på både cellulære og hele kropsniveauer, som, på tur, kræver tilstrækkelig, langsigtede indtag af ernæringsmæssigt magnesium., Viden om, at lavt magnesium forårsager ubalance i både cellulært og fysiologisk calcium, udvider vores syn på undersøgelserne, der viser, at hypertensiver har unormal calciummetabolisme.