Diskussion
Stasis forårsaget af siddende og immobilitet under længerevarende rejser (>5 timer) betragtes som en risikofaktor for dyb venøs trombose og lungeemboli. Rudolf Vircho.beskrev en triade, der prædisponerer et individ til trombose, som omfatter immobilitet, endotelskader og hyperkoagulabilitet., Denne sag rapport hones ind på immobility aspekt opleves af langdistance rejsende, men kan også omfatte patienter, der er immobile på grund af handicap eller nylig større operation. Endotelskader kan skyldes en række variabler, herunder rygning, aterosklerose, traume og endog langvarig immobilitet . En hyperkoagulerbar tilstand kan induceres, som hos patienter med kræft, eller arvet, ligesom de personer med faktor 5 Leiden eller protein C/S mangler ., Det bemærkelsesværdige er, at der i løbet af de sidste tyve år er rapporteret mere end 200 tilfælde af lungeemboli i forbindelse med “økonomiklasse-syndrom” . Landgraf et al. foreslået den tidligere nævnte mekanisme for blodstase i forbindelse med immobilitetseffekter såsom væskeretention i benene , reduktion af ilt i kabinen , hæmokoncentration sekundært til dehydrering og aktivering af koagulation ., Det skal bemærkes, at dette syndrom også er blevet beskrevet hos passagerer på første klasse eller business class og endda i langvarige rejser over land som dem via tog, bil eller bus . Af denne grund er syndromet blevet omtalt af nogle som “rejsendes syndrom” . I marts 2001 accepterede Verdenssundhedsorganisationen (.ho), at der var en sandsynlig risiko for at præsentere lungeemboli efter langvarige flyvninger på trods af den lave forekomst og tilstedeværelsen af andre risikofaktorer hos de fleste af de berørte passagerer.,
akut arteriel trombose på den anden side betragtes traditionelt som en anden sygdom med hensyn til patofysiologi, epidemiologi og behandlingsstrategier sammenlignet med venøs trombose. Så vidt vi ved, er dette den første rapport i litteraturen, der forbinder flyrejser med både akut venøs og arteriel trombose. Arterielle trombier har tendens til at forekomme på steder, hvor plaquesues dannes, og hvor forskydningsspænding er høj, hvilket resulterer i blodpladerige “hvide trombier” ., I modsætning hertil med venøs trombotisk sygdom har thrombi en tendens til at forekomme på steder, hvor venevæggen er ubeskadiget, og blodgennemstrømningen og forskydningsspændingen er lav, hvilket resulterer i røde blodlegemer “rød thrombi” . Stasis forårsaget af siddende og immobilitet under langvarig rejse betragtes derfor ikke som en risikofaktor for akut arteriel trombose. Ikke desto mindre ser det ud til, at venøs trombose og arteriel trombose ikke er helt separate enheder. Becattini et al. påvist et fald på 40% i DVT-tilbagefaldshastighed ved at starte antiplatelet-behandling efter ophør af therapyarfarin-behandling for DVT ., Nylig forskning har vist en risikoreduktion på 40 til 50% for forekomst af venøs trombose hos patienter, der tager statiner for arterielle sygdomme . På den anden side er der også en 1,5 – til 3 gange øget venøs trombotisk risiko hos personer, der har været udsat for traditionelle arterielle trombotiske risikofaktorer som diabetes, hypertension og dyslipidæmi . Endvidere fremgår det af litteraturen, at patienter med arteriel trombose har fra 1,2-fold mere end 4-fold øget risiko for at udvikle efterfølgende venøs trombose ., På trods af disse foreninger ses akutte tilfælde af samtidige arterielle og venøse tromboser sjældent i klinisk praksis, og der er kun rapporteret få tilfælde i litteraturen, hvoraf ingen har været knyttet til flyrejser.
det er vigtigt ikke at glemme en mulig PFO hos patienter, der præsenterer sameksistensen af pulmonal og paradoksal systemisk arteriel emboli ., En lille PFO er normalt hæmodynamisk ubetydelig, mens PFOs med stor diameter kan fungere som en vej til passage af thrombi, luft, fedt, vegetationer eller vasoaktive stoffer fra venøs til arteriel cirkulation, hvilket potentielt forårsager paradoksal emboli og slagtilfælde . I vores tilfælde udelukkede et normalt ekkokardiogram PFO som en mulig årsag til denne usædvanlige sameksistens af pulmonal og systemisk trombose.,
Uanset patientens historie eller risikofaktorer, som nogle patienter kan bære en koagulation lidelse, der har hidtil været tavs, er der visse forholdsregler, som dem, der er i gang med en lang, stillesiddende rejse kan tage for at undgå koagulation komplikationer såsom dyb venøs trombose og lungeemboli. Disse anbefalinger inkluderer at undgå at sidde med krydsede ben, forsøge at stå eller bevæge sig cirka hver anden time i et par minutter og deltage i fle .ion-forlængelsesøvelser, mens du sidder., Undgåelse af dehydrering, overdreven alkoholindtagelse og stramt tøj kan hjælpe med at mindske risikoen for vasookklusive komplikationer under lange rejser.
i dette tilfælde forårsagede langvarig flyrejse i siddende stilling sandsynligvis venøs stasis, der førte til dyb venetrombose, og vi spekulerer i, at det kan have forårsaget langvarig subtotal arteriel kompression, som kan have disponeret patienten for arteriel trombedannelse. På grund af at patienten går tabt til opfølgning, kan vi ikke undersøge en mulig hyperkoagulerbar tilstand, som til dette punkt er blevet uidentificeret., Caserapporter har tilskrevet akut lemmer arteriel trombose til en kendt hyperkoagulerbar tilstand (arvet eller erhvervet), selvom litteraturen ikke har vist, at der er en statistisk sammenhæng mellem de to. I dette tilfælde og lignende tilfælde, en hyperkoagulerbar workorkup bør omfatte test for faktor V Leiden og protrombin 20210 mutationer, mangel på protein C, protein S, og antithrombin III; forhøjelse af koagulationsfaktorer VIII, i., ,I, og fibrinogen og homocystein; og afprøvning anticardiolipin antistoffer., De fleste klinikere vælger at udføre arbejdetop to til fire uger efter at have stoppet antikoagulation, fordi resultaterne af nogle af disse tests potentielt kan blive påvirket af akut trombose og antikoagulation. Muligheden for en uidentificeret kræft som årsag til den hyperkoagulerbare tilstand bør også huskes og undersøges.