kategori 1 kreditter.
Oprindelig udgivelsesdato 07/02. Godkendt til CME kredit gennem 07/03.
uddannelsesmæssige mål:
efter at have læst denne artikel vil du være bekendt med:
- definitioner af behandlingsrespons og remission.
- strategier til forøgelse og kombination af medicin til patienter med behandlingsresistent depression (TRD).
- strategier for skift af behandling.
- Nonpharmacological muligheder for behandling af TRD.
hvem vil drage fordel af at læse denne artikel?,
psykiatere, neurologer, læger inden for primærpleje, lægeassistenter, psykologer, psykiatriske sygeplejersker, socialarbejdere og andre psykiatriske fagfolk. Efteruddannelse kredit er tilgængelig for de fleste specialiteter. For at afgøre, om denne artikel opfylder kravene i din specialitet, bedes du kontakte din stat licens board. Dr. Stimmel er professor i klinisk farmaci og psykiatri for skoler for apotek og medicin ved University of Southern California (USC). Dr. Stimmel har tilkendegivet, at han har modtaget tale honoraria fra Organon Inc.,, Pharmaceuticalsyeth Pharmaceuticals og PFI Ander Inc., og han har fungeret som konsulent for Janssen Pharmaceutica Products L. P., Eli Lilly and Company, Astra andeneca Pharmaceuticals LP og PFI .er Inc.
Dr. Myong er en foredragsholder og bosiddende i psykiatrisk apotek praksis for School of Pharmacy på USC. Dr. Myong har angivet, at hun ikke har nogen økonomiske forhold at afsløre vedrørende emnet i denne artikel.
behandlingsresistent depression (TRD) er primært et fænomen af mærkning., Patienter er kun behandlingsrefraktære, fordi de er blevet mærket som sådan af deres kliniker, selvom de fleste patienter har potentialet til at reagere på behandling (Guscott og Grof, 1991). Den nuværende standard i behandling af major depression er defineret som fuld remission af symptomer og restaurering af funktion (Nierenberg og Wright, 1999). Det kunne således argumenteres for, at de fleste patienter, der behandles for en akut depressiv episode er behandling-resistent, da de fleste ikke opnår fuld remission af symptomer med den første somatiske eller psykosociale behandling, de modtager (Sackeim, 2001).,
sand TRD defineres dog normalt som en meget mindre procentdel af patienter, hvor medvirkende faktorer til behandlingssvigt er udelukket. Når en patient præsenterer formodet TRD, kræver diagnosen en ny evaluering for at identificere comorbide medicinske eller psykiatriske tilstande, der kan forstyrre forventet klinisk respons. Det næste skridt er at identificere” pseudo-resistens”, hvor patienten af en eller anden grund ikke havde et passende antidepressivt forsøg.,
givet en nøjagtig diagnose og et passende antidepressivt forsøg kan patienter derefter kategoriseres som ikke-responderende på et enkelt antidepressivt lægemiddel eller som patienter med ægte TRD, der fejler mindst to separate og tilstrækkelige forsøg med antidepressiva fra to forskellige farmakologiske klasser (O ‘ Reardon og Amsterdam, 2001; Thase, 2002). Den følgende diskussion af augmentation og S .itching strategier er kun egnet til patienter med ægte TRD.,
Tilstrækkelige Forsøg
Passende antidepressiv medicinsk behandling for en depressiv episode har været godt, der er defineret i den kliniske litteratur og i flere nationale retningslinjer for behandling. Mindst otte uger på en fuld terapeutisk dosis er nødvendigt at evaluere effekten af et antidepressivt middel (O’Reardon og Amsterdam, 2001), og behandlingen skal fortsætte i yderligere fire til fem måneder (American Psychiatric Association, 2000). Desværre modtager mange patienter med større depression ikke et passende behandlingsforløb., Det anslås, at 30% til 60% af de patienter, der henvises til evaluering af behandlingsresistens, har modtaget utilstrækkelig behandling (da .son et al., 1999; Keller et al., 1986; Keller et al., 1982; Souery et al., 2001; Souery et al., 1999). En stor del af de patienter, der henvises til universitetsindstillinger, viste sig aldrig at have modtaget en passende antidepressiv undersøgelse.
Remission Versus respons
antidepressiv respons er traditionelt blevet defineret som en
50% reduktion i depression rating skalaer i forhold til baseline., Kliniske effektivitetsforsøg med de fleste antidepressive lægemidler viser en responsrate på cirka 50% til 70%. For mange patienter betyder en 50% reduktion i symptomer imidlertid, at de fortsat vil have betydelige resterende symptomer. Den nye standard for praksis i behandlingen af større depression er at behandle til fuld remission af symptomer (Nierenberg og Niright, 1999). Remission defineres normalt som en 17-punkt Hamilton Rating Scale for Depression (HAM-d) score på enten <7 eller <10., I betragtning af disse kriterier opnår kun 25% Til 50% af patienterne i kliniske forsøg remission af symptomer (Nierenberg og DeCecco, 2001).
behandlingsmuligheder
behandlingsmuligheder for den ikke-passende patient med en nøjagtig diagnose af større depression, der er ukompliceret af andre psykiatriske og medicinske tilstande, inkluderer optimering af den eksisterende antidepressiv terapi, forøgelse af terapi eller skiftebehandling.
for de mange patienter, der får en utilstrækkelig dosis eller behandlingsvarighed, skal alle forsøg rettes mod at optimere deres igangværende behandling., Bivirkninger, delvis respons, manglende overholdelse og urealistiske patientforventninger kan alle bidrage til manglen på behandlingssucces og skal løses.
for de resterende patienter med ægte TRD inkluderer behandlingsmuligheder en række mulige augmentationsstrategier eller skiftebehandling. Tabel 1 beskriver repræsentative undersøgelser af de mere levedygtige behandlingsmuligheder.de to ældre, etablerede augmentationsstrategier er lithium og skjoldbruskkirtel. Lithium er den eneste augmentation strategi, der har tilstrækkelige kontrollerede kliniske forsøg som et forstærkende middel., For nylig er der undersøgt strategier, der tilføjer en anden virkningsmekanisme for at give yderligere klinisk effektivitet, og som mangler de negative bivirkninger, der er mulige fra lithium. Nyere augmentation strategier diskuteret er generelt kun understøttet af sagsrapporter og åbne forsøg data. De er primært baseret på teoretiske fordele ved flere mekanisme tilgange til at opnå remission af depressive symptomer.
Lithium.
lithiumcarbonat er den mest omfattende undersøgte augmentationsstrategi, skønt ikke den mest anvendte (Joffe et al., 1993; Rybako 1993ski et al.,, 1999). Fava (2001) rapporterede, at 11 dobbeltblinde, kontrollerede forsøg med lithiumforstørrelse i depression er blevet offentliggjort; af dem rapporterede 10 den observerede responsrate, som i gennemsnit var 52% for i alt 135 lithiumbehandlede patienter. Lithiums foreslåede virkningsmekanisme er reduktion af postsynaptisk serotonerg aktivitet, hvilket reducerer den negative feedback til presynaptiske serotonergiske neuroner og dermed øger serotoninniveauerne i synapsen. Lithium kan også have virkninger på andre neurotransmittersystemer og neuromodulatorer. Lithiumblodniveauer >0.,4 me me / L er mest effektive. Dette oversættes normalt til doser fra 600 mg / dag til 1500 mg/dag.
en betydelig andel af lithiumbehandlede patienter kan rapportere generende bivirkninger (Fava, 2001). Bivirkninger, der kan opleves med lithiumforstørrelse, er håndtremor, gastrointestinal forstyrrelse, polyuri og polydipsi, vægtøgning, hypothyreoidisme, dermatologiske problemer og diabetes insipidus-lignende syndrom.
skjoldbruskkirtel.,tilsætningen af liothyronin( Cytomel), en syntetisk form af det naturlige skjoldbruskkirtelhormon triiodothyronin (t
), til et eksisterende regime er også undersøgt som en augmentationsstrategi (Joffe et al., 1993). Virkningsmekanismen for thyroideaforstørrelse er uklar, men kan være relateret til korrektionen af en subklinisk hypothyroid tilstand umærkelig gennem sædvanlig thyroidfunktionstest (f.thyroidstimulerende hormonundertrykkelsestest eller frie Thyro .inniveauer).,
bivirkninger er usædvanlige, men kan omfatte nervøsitet og søvnløshed (Fava, 2001), irritabilitet, svedtendens og mulige hjertearytmier. Brug af T3 kan forstyrre skjoldbruskkirtlen, hvis det tages kronisk, så dets anvendelse bør generelt begrænses til to eller tre uger. Doser af T3 mellem 25 mcg / dag til 50 mcg / dag er mere effektive end T4 (Joffe og Singer, 1990).
Buspiron.buspiron (BuSpar) augmentation har ikke været så hyppigt eller så grundigt undersøgt som lithium eller skjoldbruskkirtel. Selvom det er en an .iolytisk, kan buspiron have augmentative antidepressive virkninger., Buspirone er tiltro til, at støtte i lindring af depressiv symptomatologi ved at øge netto 5-HT
1A
-medieret synaptisk aktivitet via desensibilisering af presynaptic 5-HT
1A
receptorer og ned-regulering af postsynaptiske 5-HT
receptorer.
doser spænder fra 20 mg/dag til 50 mg / dag med et respons, der normalt observeres inden for en tre ugers periode., En undersøgelse fandt, at buspironforstørrelse til en selektiv serotonin genoptagelsesinhibitor antidepressiv behandling (Fluo .etin , Paro .etin eller citalopram ) resulterede i 59% af patienterne, der viste fuldstændig eller delvis remission af deres depressive symptomatologi (Dimitriou og Dimitriou, 1998). Tilsvarende viste 63% blandt patienter med buspironforstørrelse af clomipramin (Anafranil) behandling fuldstændig eller delvis remission.
landet et al. (1998) gennemførte det eneste randomiserede, dobbeltblinde, placebokontrollerede forsøg med buspironforstørrelse af en SSRI., Undersøgelsen viste ikke nogen statistisk signifikant forskel mellem buspiron-og placebo-forstørrede grupper. Undersøgelsens efterforskere bemærkede imidlertid, at undersøgelsesresultaterne kan være uomstrækkelige på grund af det usædvanligt høje placeborespons, og at 69, 4% af patienterne reagerede i en opfølgning af åben SSRI plus buspironbehandling.
Buspiron tolereres temmelig godt; bivirkninger såsom lethed og kvalme forekommer normalt tidligt i behandlingen og er normalt forbigående., Udviklingen af serotoninsyndrom, når buspiron tilsættes til et aktuelt regime indeholdende monoaminoididasehæmmere eller andre serotonergiske midler, er en mulig, men meget sjælden forekomst. pindolol.
det meste af litteraturen om pindolol (Visken) er anekdotisk og er primært fokuseret på dets anvendelse som et middel til at fremskynde virkningen af SSRI ‘ er snarere end som en augmentationsstrategi (Bordet et al., 1998; Maes et al., 1999; Pere 1999 et al., 1997). Pindolol er en ß-blokker og 5-HT
1A
-receptorantagonist (Fava, 2001)., Det menes at øge ekstracellulære frigivelse af serotonin ved Ssri på synaptiske terminaler gennem hæmninger af den neuronale sprængningen kurs ved blokade af somatodendritic 5-HT
1A
receptorer. Doser for pindolol varierer normalt fra 2, 5 mg/dag til 7, 5 mg/dag, givet i op til seks uger.
bivirkninger kan omfatte kvalme, diarr.og mild bradykardi. En undersøgelse fandt, at når patienter med TRD fik pindolol for at forstærke deres antidepressiva, udviste de øget irritabilitet (Blier og Bergeron, 1998).
Bupropion.
Bodkin et al., (1997) evaluerede effektiviteten af at kombinere bupropion (buellbutrin) og SSRI ‘ er ved retrospektiv analyse i en gruppe på 27 forsøgspersoner, som kun delvist reagerede på tilstrækkelige doser og varighed af enten en SSRI eller bupropion som monoterapi.
ved kombinationsbehandling viste 70% (n=19) signifikant klinisk respons sammenlignet med begge lægemidler alene. Gennemsnitlige daglige doser var bupropion 243 mg (interval=100 mg til 450 mg) og 31 mg af en SSRI (interval=7 mg til 60 mg Fluo .etin eller tilsvarende)., bemærkelsesværdige bivirkninger ved kombineret behandling var seksuel dysfunktion, søvnløshed, nedsat energiniveau og tremor. Incidensen af disse bivirkninger var generelt den samme som ved monoterapi af begge behandlinger. Panikanfald er også rapporteret med kombinationen af bupropion og SSRI ‘ er (Bodkin et al., 1997; Young, 1996).
Venlafa venin.
teoretisk set ville augmentation med venlafa .in (Effe .or) hos en patient, der tidligere havde taget en SSRI eller et tricyklisk antidepressivt middel, være fordelagtigt på grund af dets yderligere virkningsmekanisme., Venlafa .in virker som en genoptagelsesinhibitor af både serotonin og noradrenalin, hvilket tilføjer adrenerg aktivitet til en SSRI ‘ s serotonergiske virkning.
GME.GME. og Tei .id Perramn (2000) tilføjede venlafa .in til enten clomipramin (Anafranil) eller imipramin (Tofranil) hos deprimerede patienter, som kun havde vist delvis respons på maksimale doser af en af disse TCA ‘ er. De fandt en vedvarende positiv respons på venlafa .inforstørrelse hos ni patienter (82% af prøven), hvor syv patienter (64% af prøven) nåede fuld remission og opretholdt den over en to-årig periode., Der blev ikke fundet signifikante ændringer i blodtryk, hjerterytme, elektrokardiogram eller blodtricykliske niveauer.
i Øjeblikket er der kun anekdotiske rapporter af venlafaxin 75 mg/dag til 300 mg/dag, som et vellykket augmentation strategi for SSRI nonresponders (Fava, 2001). Muligheden for hypertension (mere sandsynligt ved doser >225 mg/dag) nødvendiggør blodtryksovervågning.
Mirta .apine.
Carpenter et al., (1999) rapporterede positive resultater med Mirta .apin (Remeron) 15 mg/dag til 30 mg/dag forøgelse af forskellige SSRI ‘ er, venlafa .in eller desipramin (Norpramin). Ved afslutningen af fire ugers åben forstærkning blev 55% (n=11) af tidligere ildfaste patienter responderende på behandlingen. I en dobbeltblind, kontrolleret undersøgelse fandt forskerne en signifikant højere responsrate på kombinationen af Paro .etin og Mirta .apin end monoterapi med begge lægemidler (Debonnel et al., 2000, som citeret i Fava, 2001).,
ligesom venlafa .in har Mirta .apin en dobbelt mekanisme til at øge serotonerg og noradrenerg aktivitet. Mirta .apin blokerer også postsynaptiske 5-HT2-og 5-HT3-receptorer, hvilket yderligere bidrager til selektiv 5-HT1A-receptoraktivitet (Stimmel et al., 1997). mulige bivirkninger af Mirta .apin inkluderer vægtøgning og sedation (kan have skadelig virkning på patientens compliance), agitation og gastrointestinal lidelse.
atypiske antipsykotika.,
Ostroff og Nelson (1999) rapporterede et tilfælde serie af otte patienter med svær depression, som ikke reagerer til fluoxetin eller paroxetin. Risperidon (Risperdal) blev tilsat 0, 5 mg/dag til 1, 0 mg/dag til SSRI-behandlingen. Baseret på HAM-D-score havde alle otte patienter remission af depressive symptomer inden for den første uge af risperidone-behandlingen. En bekymring for at tilføje risperidon at paroxetin terapi er cytokrom P450-2 D 6 isoenzym-hæmning effekt af paroxetin på risperidon, der resulterer i øget sandsynlighed for skadelige virkninger, herunder ekstrapyramidale bivirkninger., Der er endnu ikke rapporteret om kontrollerede forsøg med risperidon. I en sagsrapport resulterede tilsætningen af risperidon til MAOI tranylcypromin (Parnat) også i forbedring (Stoll og Haura, 2000).
Shelton et al. (2001) gennemførte et randomiseret, dobbeltblindet, placebokontrolleret forsøg med 28 patienter med Fluo .etin og olan .apin (.ypre .a). Samtidig brug af zyprexa 5 mg/dag og 20 mg/dag i over fluoxetin doser på op til 60 mg/dag resulterede i 60% svarprocenten i patienter, der tidligere ikke reagerer på behandling med fluoxetine alene., Klinisk respons på kombinationsbehandling blev observeret inden for den første uge af den otte ugers undersøgelse. Mulige bivirkninger omfatter søvnighed, øget appetit, vægtøgning, asteni, hovedpine, tør mund og nervøsitet.
Det er en hypotese, at samtidig administration af olanzapin med fluoxetin medfører en farmakodynamisk synergi, som noradrenalin og serotonin-niveauet stiger til langt højere niveauer i den præfrontale cortex, end når enten indgives alene.
andre farmakologiske fremgangsmåder.,
Many other augmentation and combination strategies involving antidepressants and other agents are being studied. Such strategies include anticonvulsants such as carbamazepine (Tegretol) and divalproex sodium (Depakote); dopaminergic drugs such as pergolide (Permax) and amantadine (Symmetrel); psychostimulants such as methylphenidate (Ritalin, Concerta, Methylin, Metadate), dextroamphetamine (Dexedrine, Adderall) or pemoline (Cylert); a2-antagonists such as yohimbine (Yocon, Yohimex) and nefazodone (Serzone) (Charney et al., 1986; Fava, 2001; Nelson, 2000; Nierenberg et al.,, 1998; Rybako 1998ski et al., 1999).
undersøgelserne og anekdotiske rapporter vedrørende disse stoffer viser inkonklusive eller modstridende resultater. Derudover viste augmentation med nogle af disse muligheder at prædisponere for bivirkninger og potentialet for serotoninsyndrom, når serotonergiske midler blev brugt til at forøge SSRI ‘ er (Fava, 2001).
muligheder for at skifte
Skift til en MAOI.
monoamino .idasehæmmere forbliver en meget effektiv strategi for ildfast depression. McGrath et al., (1993) fandt en statistisk signifikant forskel i svarprocenten mellem grupper i en dobbelt-blind crossover forsøg af imipramin og phenelzine (Nardil), hvor phenelzine vist sig at være mere effektiv for patienter, der havde responderet at imipramin.
På trods af meget god effekt anvendes MAO-hæmmere sjældent (Fava, 2000) på grund af strenge diætbegrænsninger, alvorlige lægemiddelinteraktioner (f.Fluo .etin eller imipramin skifte til tranylcypromin) og risikoen for hypertensive kriser. skift til bupropion.,
indtil de nyere data vedrørende venlafa .in og Mirta .apin blev tilgængelige, var en fælles skiftestrategi at flytte fra en SSRI til bupropion i ildfast depression på trods af en mangel på offentliggjorte data. Fava (2000) bemærkede, at klinikere skiftede patienter til bupropion på jagt efter et lægemiddel med en forbedret bivirkningsprofil snarere end at øge effektiviteten. Skift fra en SSRI til bupropion vælges ofte, når patienten har oplevet seksuel dysfunktion og en mindre end optimal respons (Marangell, 2001). skift til venlafa .in.
de Montigny et al., (1999) rapporterede en 58% responsrate (E50% forbedring fra baseline på 21-punkt HAM-D) og en 28% remissionsrate (E75% forbedring) hos 152 patienter med TRD. Patienterne var blevet skiftet til venlafa .inbehandling efter ikke at have opnået tilstrækkelig respons i mindst en otte ugers undersøgelse med et andet antidepressivt middel. Det blev foreslået, at fordi venlafa .in har mere serotonerg end noradrenerg aktivitet, kan venlafa .in forventes at være mere gavnlig i ikke-responderende på TCA ‘er og MAOI’ er end SSRI-non-responders., De mest almindelige bivirkninger rapporteret med venlafa .in var hovedpine, søvnløshed, kvalme, forstoppelse, diaphorese og .erostomi.skift til Mirta .apine.
en undersøgelse af Fava et al. (2001) viste, at SSRI-ikke-respondenter udviste en 48% responsrate, og SSRI-intolerante patienter udviste en 53% responsrate på Mirta .apin. Responsraterne varierede ikke signifikant mellem patienter, som blev skiftet straks fra SSRI til Mirta .apin, og dem, som først fik en fire dages SSRI-udvaskningsperiode., I denne undersøgelse forbedrede Mirta .apin også seksuel funktion hos flere patienter, der havde haft SSRI-induceret dysfunktion. De bivirkninger, der hyppigst blev rapporteret af de Mirta .apinbehandlede patienter, var somnolens, øget appetit, hovedpine, vægtøgning, svimmelhed og nervøsitet.
for at øge eller skifte?
beslutningen om at øge eller skifte lægemiddelbehandling bør primært baseres på patientens grad af klinisk respons såvel som tilstedeværelsen og sværhedsgraden af bivirkninger., Augmentation kan overvejes til den patient, der har været i en passende dosis og varighed af et antidepressivt middel og har haft god tolerabilitet, men har kun vist delvis respons. Forøgelse gør det muligt for patienter at fortsætte med at høste de fordele, de har fra deres originale lægemidler, men med de additive eller synergistiske fordele ved augmentoren (Nelson, 2000).
i modsætning hertil bør skiftebehandling overvejes for patienter, der har vist utilstrækkeligt respons på deres nuværende behandling, eller for dem, der oplever utålelige bivirkninger (Fava, 2000)., Skift tilbyder også enkelhed i lægemiddelterapi sammenlignet med brug af flere lægemidler med augmentationsstrategier.
Posternak and Posimmerman (2001) sammenlignede strategierne for S .itching og augmentation hos patienter med TRD. De konkluderede, at skifte antidepressiva var noget mindre effektivt end augmentation, selvom forskellen ikke var statistisk signifikant.
i betragtning af det meget begrænsede antal behandlingsoptionsstudier skal valget af augmentor eller S .itch agent være baseret på flere overvejelser., Disse inkluderer historie med tidligere lægemiddelrespons, bivirkninger profilforskelle, samtidige medicinske lidelser og samtidig lægemiddelbehandling.
Nonpharmacological Options
elektrokonvulsiv terapi (ECT) er en yderst effektiv behandling af psykotisk depression og svær ildfast depression. Desværre er der fortsat et stigma forbundet med ECT på trods af dets sikkerhed under medicinsk overvågede forhold, dets effektivitet og dets hurtigere virkning (Olfson et al., 1998)., Texas Medicin Algoritme Projekt konsensus panelet anbefaler, ECT efter tre ineffektive behandlinger for større depressiv lidelse, uden psykotiske træk (Crismon et al., 1999). Generelt er ECT en meget sikker behandling. De væsentligste bivirkninger er forbigående forvirring og hukommelsessvækkelse (APA, 2000).
psykoterapi er en behandlingsmulighed, der kan bruges enten alene eller i kombination med farmakoterapi til forbedret patientrespons. Typer af psykoterapi omfatter kognitiv adfærdsterapi, interpersonel terapi og adfærdsterapi.,
Lysterapi med en 10,000 Lu.intensity light bo. i 30 minutter om dagen direkte på patientens ansigt er blevet undersøgt til førstelinjeterapi i subsyndromal vinter “blues” såvel som til supplerende terapi ved kronisk major depressiv lidelse eller dysthymi med sæsonmæssige eksacerbationer (APA, 2000). Bivirkninger kan omfatte hovedpine, øjenstamme, irritabilitet, søvnløshed og lejlighedsvis hypomani.
Vagusnervestimulering (VNS), en behandlingsmulighed for behandlingsresistent anfaldsforstyrrelse, blev for nylig evalueret i TRD (Rush et al., 2000)., Eskalerende mængder Udgangsstrøm blev administreret til patienternes venstre vagusnerver via en implanterbar og multiprogrammerbar pulsgenerator i 10 uger. 40% af patienterne oplevede et positivt svar, og 17% havde en fuld remission af symptomer. En åben, naturalistisk opfølgningsundersøgelse (Marangell et al ., 2002) blev udført for at afgøre, om de første lovende resultater af den akutte fase undersøgelse ville blive opretholdt i yderligere ni måneder. Langvarig VNS-behandling var forbundet med vedvarende symptomatisk fordel og vedvarende eller forbedret funktionel status.,
i en åben pilotundersøgelse af VNS hos 60 patienter med TRD, Sackeim et al. (2001) fandt svarprocenten varierede fra 30,5% til 37,3% afhængigt af den anvendte ratingskala. Den mest almindelige bivirkning var stemmeændring eller hæshed. Dette er en interessant alternativ strategi for TRD, der kræver yderligere undersøgelse.
konklusion
Ved større depression kræver den nye standard for praksis behandling, der fører til remission af symptomer og tilbagevenden af erhvervsmæssig og social funktion., De fleste nonresponse forklares ved utilstrækkelig behandling, behandling nonadherence, comorbide medicinske eller psykiatriske lidelser eller svigt i et individuelt lægemiddel eller behandlingsmetode. Strategier for disse patienter involverer identifikation af årsagsfaktoren og korrektion af det, når det er muligt.
For de resterende patienter med TRD er der mange muligheder, herunder flere farmakologiske mekanismer, VNS, psykoterapi og ECT. De fleste patienter med større depression har potentialet til at opnå fuld remission af symptomer.,
psykiatriske tider – kategori 1-kredit
for at tjene kategori 1-kredit skal du læse artiklen “Indstillinger for behandlingsresistent Depression” udfyld online-ansøgningen om kredit
, inklusive betalingsoplysninger, og tjen halvanden CME-kreditter med det samme. Der opkræves et gebyr på $ 15 på dit kreditkort.
Hvis du ikke kan få adgang til vores sikre server, skal du bruge den alternative ansøgning om kredit, som skal sendes eller fa .es til CME LLC
Du skal føre dine egne optegnelser over denne aktivitet., Kopier disse oplysninger og inkludere det i din efteruddannelse fil til rapporteringsformål.
nyt! Tag Posttest Online
CME LLC opfordrer læger til at tage
posttest
til din personlige berigelse.
CME LLC er akkrediteret af Akkrediteringsrådet for fortsat medicinsk uddannelse for at yde fortsat medicinsk uddannelse til læger. CME LLC udpeger denne uddannelsesmæssige aktivitet for maksimalt 1.5 kategori 1 kreditter mod AMA læge anerkendelse a .ard., Hver læge bør kun kræve de kreditter, som han/hun faktisk har brugt i uddannelsesaktiviteten.the American Nurses Credentialing Center (ANCC) accepterer AMA/PRA kategori 1 kredit mod recertificering krav. CME LLC er godkendt af California Board of Registered Nursing, udbyder nr. CEP12748 og udpeger denne pædagogiske aktivitet for 1,5 kontakt timer for sygeplejersker.
Bodkin JA, Lasser RA, vine JD Jr et al. (1997), der kombinerer serotonin-genoptagelsesinhibitorer og bupropion hos partielle respondenter på antidepressiv monoterapi., J Clin Psychiatry 58 (4): 137-145 .
på Bordet R, Thomas P, Dupuis B (1998), Effekt af pindolol på indsættende virkning af paroxetin til behandling af major depression: mellemliggende analyse af en dobbelt-blind, placebo-controlled trial. Réseau de Recherche et d’Experimentation Psychopharma-cologique. Am J Psychiatry 155 (10): 1346-1351.
Charney DS, Price LH, Heninger GR (1986), Desipramin-yohimbin kombinationsbehandling af ildfast depression. Implikationer for den beta-adrenerge receptorhypotese af antidepressiv virkning. Arch Gen Psychiatry 43 (12): 1155-1161.,
Crismon ML, Trivedi M, Pigott TA et al. (1999), te .as Medication Algorithm Project: rapport fra Te .as Consensus Conference Panel om medicin behandling af Major depressiv lidelse. J Clin Psychiatry 60 (3): 142-156.
da .son R, Lavori P., Coryell ETH et al. (1999), behandlingsforløb modtaget af deprimerede patienter. J Psychiatr Res 33(3):233-242.
Dimitriou EC, Dimitriou CE (1998), Buspironforøgelse af antidepressiv terapi. J Clin Psychopharmacol 18(6):465-469.
Fava M (2000), styring af nonresponse og intolerance: s .itching strategier., J Clin Psychiatry 61(suppl 2):10-12.Fava m (2001), Augmentation og kombinationsstrategier i behandlingsresistent depression. J Clin Psychiatry 62 (suppl 18): 4-11.
Fava m, Dunner DL, Greist JH et al. (2001), effekt og sikkerhed af Mirta .apin hos patienter med større depressiv lidelse efter SSRI-behandlingssvigt: et åbent forsøg. J Clin Psychiatry 62 (6): 413-420.
GME.GME. JM, Tei .id Perramn C (2000), kombineret behandling med venlafa .in og tricykliske antidepressiva hos deprimerede patienter, der havde delvis respons på clomipramin eller imipramin: indledende fund., J Clin Psychiatry 61 (4): 285-289.
Guscott R, Grof P (1991), den kliniske betydning af ildfast depression: en gennemgang af klinikeren. Am J Psychiatry 148 (6): 695-704 .
Joffe RT, Singer. (1990), en sammenligning af triiodothyronin og Thyro .in i potentiering af tricykliske antidepressiva. Psykiatri Res 32 (3): 241-251.
Joffe RT, Sanger W, Levitt AJ, MacDonald C (1993), placebo-kontrolleret sammenligning af lithium og triiodothyronine forstærkning af tricykliske antidepressiva i unipolar ildfaste depression. Arch Gen Psychiatry 50(5):387-393.,
Keller MB, Klerman GL, Lavori PW et al. (1982), behandling modtaget af deprimerede patienter. JAMA 248 (15): 1848-1855.
Keller MB, Lavori P,, Klerman gl et al. (1986), lave niveauer og mangel på forudsigere af somatoterapi og psykoterapi modtaget af deprimerede patienter. Arch Gen Psychiatry 43 (5): 458-466.
Landen m, Bjorling G, Agren H, Fahlen T (1998), et randomiseret, dobbeltblind, placebokontrolleret forsøg med buspiron i kombination med en SSRI hos patienter med behandlingsrefraktær depression. J Clin Psychiatry 59(12):664-668.,
Maes m, Libbrecht i, van Hunsel f et al. (1999), pindolol og mianserin øger den antidepressive aktivitet af Fluo .etin hos indlagte større deprimerede patienter, herunder dem med behandlingsresistens. J Clin Psychopharmacol 19(2):177-182.
Marangell LB (2001), skifte antidepressiva til behandlingsresistent større depression. J Clin Psychiatry 62(suppl 18):12-17.
McGrath PJ, Ste .art J., Nunes EV et al. (1993), en dobbeltblind crossover-undersøgelse af imipramin og phenel .in til ambulante patienter med behandlingsrefraktær depression. Am J Psykiatri 150 (1): 118-123.,
Nelson JC (2000), Augmentation strategier i depression 2000. J Clin Psychiatry 61 (suppl 2): 13-19.
Nierenberg AA, DeCecco LM (2001), Definitioner af antidepressiv behandling svar, syndernes forladelse, nonresponse, delvise svar og andre relevante resultater: fokus på behandling-resistent depression. J Clin Psychiatry 62(suppl 16):5-9.
Nierenberg AA, Dougherty D, Rosenbaum JF (1998), dopaminerge stoffer og stimulanter som antidepressive forstærkningsstrategier. J Clin Psychiatry 59 (suppl 5): 60-63, diskussion 64.,
Nierenberg AA, Niright EF (1999), udvikling af remission som den nye standard i behandlingen af depression. J Clin Psychiatry 60 (suppl 22): 7-11.
Ostroff RB, Nelson JC (1999), Risperidonforøgelse af selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer ved større depression. J Clin Psychiatry 60 (4): 256-259.
Rybako .ski JK, su .alska A, Chlopocka-.o .niak M (1999), potentiering af antidepressiva med lithium eller carbama .epin i behandlingsresistent depression. Neuropsykobiologi 40 (3): _134-139.,
Sacheim HA (2001), definitionen og betydningen af behandlingsresistent depression. J Clin Psychiatry 62(suppl 16):10-17.
Stimmel gl, Dopheide JA, Stahl SM (1997), Mirta .apin: et antidepressivt middel med noradrenerge og specifikke serotonerge virkninger. Farmakoterapi 17 (1): 10-21.