Systolisk dysfunktion refererer til nedsat ventrikulær kontraktion (tab af inotropy). Ved kronisk hjertesvigt skyldes dette sandsynligvis ændringer i signaltransduktionsmekanismerne, der regulerer hjerte-e .citation-sammentrækningskobling. Tabet af hjerteinotropi (dvs.nedsat kontraktilitet) forårsager et nedadgående skift i Frank-Starling-kurven (rød kurve i figur)., Dette resulterer i et fald i slagvolumen og en kompenserende stigning i preload (ofte målt som ventrikulær slut-diastolisk blodtryk eller pulmonal kapillær kile blodtryk) på grund af ufuldstændig ventrikel tømning, hvilket fører til en stigning i ventrikel slutdiastoliske volumen og tryk. Derfor er der et nedadgående/højre skift i driftspunktet på Frank-Starling-kurven (punkt A til b). Stigningen i forbelastning er et kompenserende svar, der aktiverer Frank-Starling-mekanismen for at hjælpe med at opretholde slagvolumen på trods af tabet af inotropi., Hvis forbelastningen ikke steg, ville faldet i slagvolumen være endnu større for et givet tab af inotropi. Med systolisk dysfunktion er der også en stigning i blodvolumen, der bidrager til øget ventrikulær påfyldning og endediastolisk volumen og tryk. Ventrikulær remodeling forekommer i kronisk svigt, der fører til anatomisk udvidelse af ventriklen.
virkningerne af et tab af iboende inotropi på slagvolumen og ende-diastoliske og ende-systoliske volumener afbildes bedst ved hjælp af ventrikulære tryk-volumenløkker (se figur)., Tab af iboende inotropi nedsætter hældningen af det end-systoliske tryk-volumenforhold (ESPVR). Dette fører til en stigning i end-systolisk volumen (rød sløjfe). Der er også en stigning i end-diastolisk volumen (kompenserende stigning i forbelastning), men denne stigning er ikke så stor som stigningen i end-systolisk volumen. Derfor er nettoeffekten et fald i slagvolumen (vist som et fald i bredden af trykvolumensløjfen). Da slagvolumen falder og slutdiastolisk volumen øges, er der en betydelig reduktion i ejektionsfraktion (EF)., I figuren falder EF fra 58 Til 31%. Stroke arbejde (område inden loop) er også faldet. Hjertesvigt forårsaget af systolisk dysfunktion betegnes almindeligvis som hjertesvigt med reduceret ejektionsfraktion (HFrEF). Bemærk, at der ved akut systolisk dysfunktion ikke er nogen ændring i det end-diastoliske tryk-volumenforhold (EDPVR). I modsætning hertil med kronisk systolisk dysfunktion ville EDPVR-forholdet skifte nedad og til højre, når ventriklen reagerer ved ombygning (anatomisk udvidelse), hvilket øger den ventikulære overholdelse.,
forholdet mellem kraft og hastighed giver indsigt i, hvorfor et tab af kontraktilitet forårsager en reduktion i slagvolumen (se figur). Kort fortalt resulterer et tab af inotropi ved en given forspænding og efterbelastning i et fald i forkortelseshastigheden af hjertefibre. Da der kun er en begrænset tidsperiode til rådighed for udstødning, resulterer reduceret udstødningshastighed i mindre blod, der udstødes pr. Det resterende volumen af blod i ventriklen øges (øget end-systolisk volumen), fordi mindre blod udstødes.,
årsagen til, at forbelastningen øges, når inotropi falder akut, er, at det øgede end-systoliske volumen tilsættes til den venøse tilbagevenden, der fylder ventriklen. For eksempel, Hvis end-systolisk volumen normalt er 50 ml blod, og det øges til 80 ml ved svigt, fører dette ekstra restvolumen, der tilsættes til det indkommende venøse tilbagevenden, til en stigning i end-diastolisk volumen og tryk.
en vigtig og skadelig konsekvens af systolisk dysfunktion er stigningen i endediastolisk tryk. Hvis venstre ventrikel er involveret, stiger også venstre atriale og pulmonale venetryk., Dette kan føre til pulmonal overbelastning og ødem. Hvis højre ventrikel er i systolisk svigt, vil stigningen i endediastolisk Tryk blive reflekteret tilbage i højre atrium og systemisk venøs vaskulatur. Dette kan føre til perifert ødem og ascites.
behandling for systolisk dysfunktion indebærer anvendelse af inotrope lægemidler, afterload reducerende lægemidler, venøse dilatatorer og diuretika. Inotropiske lægemidler inkluderer digitalis og medikamenter, der stimulerer hjertet via beta-adrenoceptoraktivering eller hæmning af cAMP-afhængig phosphodiesterase. Afterload reducerende lægemidler (f (,, arterielle vasodilatorer) øger ventrikulær udstødning ved at øge hastigheden af fiberforkortelse (se kraft-hastighedsforhold). Venøse dilatatorer og diuretika bruges til at reducere ventrikulær forbelastning og venetryk (lunge og systemisk) snarere end at forstærke systolisk funktion direkte.
revideret 12/20/2017