o linfoma Burkitt é uma forma extremamente rápida de crescimento do linfoma não-Hodgkin que se origina de um subgrupo de glóbulos brancos chamados linfócitos B do sistema imunológico. Agora, pesquisadores do Centro Max Delbrück de Medicina Molecular (MDC) Berlin-Buch descobriram um componente vital que converte as células imunitárias em células linfomas malignas. de acordo com o Dr., Sandrine Sander e o Professor Klaus Rajewsky, o linfoma Burkitt tem origem nos centros germinais dos órgãos linfóides (manchas de Peyer no intestino delgado, baço e gânglios linfáticos). A reação pelo centro germinal é desencadeada pelas células B quando antigénios são detectados. Uma vez que a reacção ocorra, as células B alteram o seu ADN, causando uma resposta imunitária altamente específica contra o antigénio.
o receptor da célula B (BCR) desempenha um papel vital no processo de reação., A fim de reconhecer plenamente o antigénio e desencadear uma resposta imunitária adequada, os segmentos de ADN que codificam o anticorpo devem ser alterados e rearranjados. Durante este processo complicado, podem ocorrer quebras de DNA e mecanismos de reparo propensos a erros podem resultar em mutações genéticas ligadas ao desenvolvimento de câncer.
no linfoma de Burkitt, erros de reparação do ADN levam à translocação do oncogeno c-MYC, um gene que controla a divisão celular. A translocação C-MYC faz com que as células afetadas se divida de forma não regulamentada e a sobre-expressão do C-MYC resulta em morte celular massiva., Como resultado, a desregulamentação c-MYC por si só não pode converter células normais em células cancerígenas. No linfoma de Burkitt, a indução de apoptose da expressão c-MYC elevada deve ser superada por mutações adicionais que previnam a morte celular.num estudo recente, O Professor Rejewsky e a sua equipa demonstraram que a enzima PI3K é vital para a sobrevivência das células B Maduras. PI3K estimula uma via sinalizadora que controla o crescimento celular e contrasta a morte celular programada. o Dr. Sander e o Professor Rajewsky basearam o seu estudo actual nestas conclusões., Examinaram a interacção de c-MYC e PI3K na tumorigénese do rato. A equipe mostrou que PI3K é um componente vital no desenvolvimento do linfoma Burkitt. Eles descobriram que PI3K permite que c-MYC transforme linfócitos do centro germinal B em células linfomas que se dividem continuamente e evitam a apoptose.
No entanto, os investigadores acreditam que outras mutações genéticas desempenham um papel na linfomagenese de Burkitt, uma vez que nem todas as células B Co-expressam C-MYC e PI3K convertem-se numa célula linfoma. Tais aberrações poderiam ser identificadas em seu modelo de mouse., Além disso, um estudo conduzido pelo Professor Louis Staudt do National Cancer Institute, Bethesda, Maryland, EUA, mostrou que os indivíduos que sofrem de linfoma Burkitt, carregam mutações genéticas que se assemelham às do rato.
o Dr. Sander e Professor Rajewsky explicou:
“para além do c-MYC desregulamentação, a ativação da via de sinalização PI3K é um elemento-chave no desenvolvimento de linfoma de Burkitt. A inibição desta via sinalizadora pode, portanto, ser uma estratégia eficaz para o tratamento da doença.,”
escrito por Grace Rattue