disfunção Sistólica refere-se, dificuldades de contração ventricular (perda de inotropy). Na insuficiência cardíaca crónica, isto deve-se muito provavelmente a alterações nos mecanismos de transdução de sinais que regulam o acoplamento de excitação cardíaca-contracção. A perda de inotropia cardíaca (isto é, diminuição da contractilidade) causa um deslocamento descendente na curva de Frank-Starling (curva vermelha na figura)., Isto resulta em uma diminuição no volume do AVC e um aumento compensatório na pré-carga (muitas vezes medido como pressão end-diastólica ventricular ou pressão capilar pulmonar) por causa do esvaziamento ventricular incompleto, o que leva a um aumento no volume e pressão end-diastólica ventricular. Portanto, há uma mudança para baixo / para a direita no ponto de operação na curva de Frank-Starling (ponto A A B). O aumento na pré-carga é uma resposta compensatória que ativa o mecanismo de Frank-Starling para ajudar a manter o volume de acidente vascular cerebral, apesar da perda de inotropia., Se preload não subir, o declínio no volume do curso seria ainda maior para uma dada perda da inotropia. Com a disfunção sistólica, há também um aumento no volume sanguíneo que contribui para o aumento do enchimento ventricular e do volume e pressão end-diastólica. A remodelação Ventricular ocorre em falência crónica levando à dilatação anatómica do ventrículo.
os efeitos de uma perda de inotropia intrínseca sobre o volume do acidente vascular cerebral, e os volumes sistólicos end-diastólicos e end-sistólicos, são mais bem representados utilizando ciclos pressão ventricular-volume (ver figura)., A perda da inotropia intrínseca diminui a inclinação da relação pressão-volume sistólica final (ESPVR). Isto leva a um aumento no volume sistólico final (ciclo vermelho). Existe também um aumento no volume diastólico final (aumento compensatório na pré-carga), mas este aumento não é tão grande como o aumento no volume sistólico final. Portanto, o efeito líquido é uma diminuição no volume do curso (mostrado como uma diminuição na largura do laço pressão-volume). Uma vez que o volume do acidente vascular cerebral diminui e o volume diastólico final aumenta, existe uma redução substancial na fracção de ejecção (EF)., Na figura, a PA diminui de 58 para 31%. O trabalho por acidente vascular cerebral (área dentro do laço) também é diminuído. A insuficiência cardíaca causada pela disfunção sistólica é frequentemente referida como insuficiência cardíaca com fracção de ejecção reduzida (HFrEF). Note – se que, com a disfunção sistólica aguda, não há alteração na relação pressão-volume end-diastólica (EDPVR). Em contraste, com disfunção sistólica crônica, a relação EDPVR mudaria para baixo e para a direita à medida que o ventrículo responde pela remodelação (dilatação anatômica), o que aumenta a conformidade ventricular.,
a relação força-velocidade fornece uma visão sobre por que uma perda de contractilidade causa uma redução no volume de acidente vascular cerebral (ver figura). Brevemente, em qualquer pré-carga e pós-carga dada, uma perda de inotropia resulta em uma diminuição na velocidade de encurtamento das fibras cardíacas. Como há apenas um período finito de tempo disponível para ejeção, a velocidade de ejeção reduzida resulta em menos ejetos de sangue por acidente vascular cerebral. O volume residual de sangue dentro do ventrículo está aumentado (aumento do volume sistólico final) porque menos sangue é ejetado.,
A razão pela qual a pré-carga aumenta à medida que a inotropia diminui de forma aguda é que o aumento do volume sistólico final é adicionado ao retorno venoso que enche o ventrículo. Por exemplo, se o volume sistólico final for normalmente de 50 ml de sangue e for aumentado para 80 ml Em caso de falência, este volume residual adicional adicionado à volta venosa recebida conduz a um aumento do volume e pressão end-diastólica.uma consequência importante e deletéria da disfunção sistólica é o aumento da pressão diastólica final. Se o ventrículo esquerdo estiver envolvido, as pressões venosas auriculares e pulmonares também aumentam., Isto pode levar a congestão pulmonar e edema. Se o ventrículo direito estiver em falência sistólica, o aumento da pressão diastólica final reflectir-se-á de novo no átrio direito e na vasculatura venosa sistémica. Isto pode levar a edema periférico e ascite.o tratamento da disfunção sistólica envolve o uso de fármacos inotrópicos, fármacos redutores da carga, dilatadores venosos e diuréticos. Os fármacos inotrópicos incluem digitálicos e fármacos que estimulam o coração através da activação do beta-adrenoceptor ou inibição da fosfodiesterase dependente do campo. Afterload reducing drugs (e.g.,, vasodilatadores arteriais) aumenta a ejeção ventricular aumentando a velocidade de encurtamento da fibra (ver relação força-velocidade). Dilatadores venosos e diuréticos são usados para reduzir a pré-carga ventricular e as pressões venosas (pulmonar e sistêmica) em vez de aumentar a função sistólica diretamente.
Revised 12/20/2017