créditos da categoria 1.
Data de lançamento original 07/02. Aprovado para crédito CME até 07/03.
objetivos educacionais:
Após ler este artigo, você estará familiarizado com:
- definições de resposta e remissão do tratamento.estratégias para aumentar e combinar a medicação para doentes com depressão resistente ao tratamento (TRD).estratégias para mudar de tratamento.
- opções não-farmacológicas para o tratamento de TRD.quem beneficiará com a leitura deste artigo?,psiquiatras, neurologistas, médicos primários, assistentes médicos, psicólogos, enfermeiras psiquiátricas, assistentes sociais e outros profissionais de saúde mental. O crédito para a formação contínua está disponível para a maioria das especialidades. Para determinar se este artigo cumpre os requisitos de sua especialidade, por favor, entre em contato com o seu conselho de licenciamento do estado. Stimmel é professor de farmácia clínica e psiquiatria nas escolas de farmácia e Medicina da Universidade do Sul da Califórnia (USC). O Dr. Stimmel indicou que recebeu uma honorária da Organon Inc.,, Wyeth Pharmaceuticals e Pfizer Inc., e serviu como consultor para Janssen Pharmaceutica Products L. P., Eli Lilly and Company, AstraZeneca Pharmaceuticals LP e Pfizer Inc. o Dr. Myong é professor de farmácia psiquiátrica na USC. A Dra. Myong indicou que não tem relações financeiras a revelar relacionadas com o assunto deste artigo. a depressão resistente ao tratamento (TRD) é principalmente um fenómeno de rotulagem., Os pacientes são refratários ao tratamento apenas porque eles foram rotulados como tal pelo seu clínico, mesmo que a maioria dos pacientes têm o potencial de responder ao tratamento (Guscott e Grof, 1991). O padrão atual no tratamento da Grande Depressão é definido como remissão completa dos sintomas e restauração do funcionamento (Nierenberg e Wright, 1999). Assim, pode-se argumentar que a maioria dos pacientes tratados para um episódio depressivo agudo são resistentes ao tratamento, uma vez que a maioria não consegue a remissão completa dos sintomas com o primeiro tratamento somático ou psicossocial que recebem (Sackeim, 2001).,
TRD verdadeiro é geralmente definido, no entanto, como uma percentagem muito menor de doentes em que factores contributivos para a falência do tratamento foram excluídos. Quando um doente apresenta uma TRD presumida, o diagnóstico requer uma reavaliação para identificar condições médicas ou psiquiátricas Co-morbidas que possam estar a interferir com a resposta clínica esperada. O próximo passo é identificar “pseudo-resistência”, em que o paciente, por qualquer razão, não teve um teste antidepressivo adequado.,
dado um diagnóstico preciso e um ensaio antidepressivo adequado, os doentes podem então ser categorizados como não respondendo a um único medicamento antidepressivo ou como doentes com TRD verdadeira que falham em pelo menos dois ensaios separados e adequados de antidepressivos de duas classes farmacológicas diferentes (O’Reardon e Amsterdam, 2001; Thase, 2002). A seguinte discussão sobre estratégias de aumento e mudança é apropriada apenas para pacientes com TRD verdadeiro., foi bem definido na literatura clínica e em várias normas orientadoras nacionais de tratamento o ensaio adequado de antidepressivos para um episódio depressivo major. Pelo menos oito semanas com uma dose terapêutica completa é necessário para avaliar a eficácia de um antidepressivo (O’Reardon e Amsterdam, 2001), e o tratamento deve continuar por mais quatro a cinco meses (American Psychiatric Association, 2000). Infelizmente, muitos pacientes com depressão major não recebem um curso adequado de terapia., Estima-se que 30% a 60% dos doentes encaminhados para avaliação da resistência ao tratamento tenham recebido tratamento inadequado (Dawson et al., 1999; Keller et al., 1986; Keller et al., 1982; Souery et al., 2001; Souery et al., 1999). Verificou-se que uma grande proporção de doentes que se referiam às instituições universitárias nunca tinha recebido um único ensaio antidepressivo adequado. tradicionalmente, a resposta antidepressiva tem sido definida como uma redução de 50% em relação ao valor basal nas escalas de classificação da depressão., Os ensaios clínicos de eficácia da maioria dos antidepressivos mostram uma taxa de resposta de aproximadamente 50% a 70%. Para muitos pacientes, no entanto, uma redução de 50% nos sintomas significa que eles continuarão a ter sintomas residuais significativos. The new standard of practice in the treatment of major depression is to treat to full remission of symptoms (Nierenberg and Wright, 1999). A remissão é geralmente definida como uma escala de classificação Hamilton para depressão de 17 itens (HAM-D) de qualquer um <7 ou <10., Tendo em conta estes critérios, apenas 25% a 50% dos doentes em ensaios clínicos atingem a remissão dos sintomas (Nierenberg e DeCecco, 2001). as opções de tratamento para o doente que não responde com um diagnóstico preciso de depressão grave não complicada por outras perturbações psiquiátricas e médicas incluem a optimização da terapêutica antidepressiva existente, o aumento da terapêutica ou a mudança de terapêutica. para os muitos doentes que recebem uma dose inadequada ou a duração da terapêutica, todas as tentativas devem ser direccionadas para a optimização da terapêutica em curso., Os efeitos adversos, a resposta parcial, o incumprimento e as expectativas irrealistas dos doentes podem contribuir para a falta de sucesso do tratamento e devem ser abordados.
para os restantes doentes com TRD verdadeira, as opções de tratamento incluem uma série de possíveis estratégias de aumento ou terapêutica de mudança. A tabela 1 descreve estudos representativos das opções de tratamento mais viáveis.
aumento
As duas estratégias de aumento mais antigas e estabelecidas são o lítio e a tiróide. O lítio é a única estratégia de aumento que possui ensaios clínicos controlados adequados como agente de aumento., Mais recentemente, foram investigadas estratégias que adicionam um mecanismo de ação diferente para produzir eficácia clínica adicional e que não têm os efeitos adversos negativos possíveis do lítio. Estratégias de aumento mais recentes discutidas são geralmente suportadas apenas por relatórios de casos e dados de teste abertos. Eles são baseados principalmente em vantagens teóricas de abordagens de múltiplos mecanismos para alcançar a remissão dos sintomas depressivos.lítio.carbonato de lítio é a estratégia de aumento mais estudada, embora não a mais amplamente utilizada (Joffe et al., 1993; Rybakowski et al.,, 1999). Fava (2001) relatou que foram publicados 11 ensaios controlados, em dupla ocultação, de aumento do lítio na depressão; destes, 10 relataram a taxa de resposta observada, que foi em média de 52% para um total de 135 doentes tratados com lítio. O mecanismo de acção proposto pelo lítio é a redução da actividade serotoninérgica pós-sináptica, o que reduz o feedback negativo aos neurónios serotoninérgicos pré-sinápticos, aumentando assim os níveis de serotonina na sinapse. O lítio também pode ter efeitos noutros sistemas neurotransmissores e neuromoduladores. Níveis sanguíneos de lítio
0.,4 mEq / L são mais eficazes. Isto traduz-se geralmente em doses entre 600 mg/dia e 1500 mg/dia. uma proporção significativa de doentes tratados com lítio pode apresentar efeitos secundários incómodos (Fava, 2001). Os efeitos adversos que podem ser sentidos com o aumento do lítio são tremores nas mãos, distúrbios gastrointestinais, poliúria e polidipsia, aumento de peso, hipotiroidismo, problemas dermatológicos e síndrome insipidus diabetes. tiróide.,a adição de liotironina (Citomel), uma forma sintética da hormona tiroideia natural triiodotironina (T
), a um regime existente também foi estudada como estratégia de aumento (Joffe et al., 1993). O mecanismo de Acção do aumento da tiróide não é claro, mas pode estar relacionado com a correcção de um estado subclínico hipotiroidário imperceptível através de testes usuais da função tiroideia (por exemplo, teste de supressão hormonal estimulante da tiróide ou níveis livres de tiroxina).,os efeitos adversos são pouco frequentes, mas podem incluir nervosismo e insónia (Fava, 2001), irritabilidade, sudação e possíveis arritmias cardíacas. A utilização de T3 pode interferir com o metabolismo da tiróide se tomado cronicamente, pelo que a sua utilização deve ser geralmente limitada a duas ou três semanas. Doses de T3 entre 25 mcg / dia a 50 mcg / dia são mais eficazes do que T4 (Joffe e Singer, 1990). buspirona.o aumento da buspirona (BuSpar) não foi tão frequente nem tão cuidadosamente estudado como o lítio ou a tiróide. Embora seja um ansiolítico, a buspirona pode ter efeitos antidepressivos aumentados., Buspirona é acreditado para ajudar no alívio da sintomatologia depressiva, reforçando a net 5-HT
1A
-sináptica mediada atividade através de dessensibilização de pré-sináptica de 5-HT
1A
receptores e para baixo-regulamento de pós-sináptica de 5-HT
receptores. as Doses de
variam entre 20 mg / dia e 50 mg / dia, sendo normalmente observada uma resposta num período de três semanas., Um estudo concluiu que o aumento da buspirona para um regime antidepressivo selectivo inibidor da recaptação da serotonina (fluoxetina , paroxetina ou citalopram ) resultou em 59% dos doentes que apresentaram remissão completa ou parcial da sua sintomatologia depressiva (Dimitriou e Dimitriou, 1998). Da mesma forma, entre os doentes com aumento da clomipramina (Anafranil) no tratamento com buspirona, 63% apresentaram remissão completa ou parcial. Landen et al. (1998) conducted the only randomized, double-blind, placebo-controlled trial of buspirone augmentation of an SSRI., O estudo não mostrou qualquer diferença estatisticamente significativa entre os grupos com buspirona e placebo. No entanto, os investigadores do estudo observaram que os resultados do estudo podem ser inconclusivos devido à resposta invulgarmente elevada do placebo e que 69, 4% dos doentes responderam no seguimento do tratamento aberto com SSRI mais buspirona. a buspirona é bastante bem tolerada; efeitos secundários tais como tonturas e náuseas geralmente ocorrem no início do tratamento e são geralmente transitórios., O desenvolvimento da síndrome serotoninérgica quando a buspirona é adicionada a um regime actual contendo inibidores da monoaminoxidase ou outros agentes serotoninérgicos é uma ocorrência possível mas muito rara.
Pindolol.
A maior parte da literatura sobre pindolol (Visken) é anedótica e é principalmente focada em seu uso como um agente para acelerar o início da ação dos SSRIs, ao invés de como uma estratégia de aumento (Bordet et al., 1998; Maes et al., 1999; Perez et al., 1997). O Pindolol é um bloqueador beta e antagonista dos receptores 5-HT
1A
(Fava, 2001)., Acredita-se que aumente a libertação extracelular de serotonina por ISRSs nos terminais sinápticos através da desinibição da taxa de disparo neuronal através do bloqueio dos receptores somatodendríticos 5-HT
1A
. As Doses para o pindolol geralmente variam entre 2, 5 mg/dia e 7, 5 mg/dia, administradas até seis semanas. os efeitos adversos podem incluir náuseas, diarreia e bradicardia ligeira. Um estudo revelou que, quando os doentes com TRD receberam pindolol para potenciarem os seus antidepressivos, apresentaram aumento da irritabilidade (Blier e Bergeron, 1998).
bupropiona.Bodkin et al., (1997) avaliou a eficácia da Associação de bupropiona (Wellbutrina) e ISRS por análise retrospectiva num grupo de 27 indivíduos que responderam apenas parcialmente a doses adequadas e duração de um ISRS ou bupropiona em monoterapia. 70% (n=19) apresentaram uma resposta clínica significativa em comparação com qualquer um dos fármacos isoladamente. As doses diárias médias foram de bupropiona 243 mg (intervalo=100 mg a 450 mg) e 31 mg de um ISRS (intervalo=7 mg a 60 mg de fluoxetina ou seu equivalente)., os efeitos adversos notáveis do tratamento combinado foram disfunção sexual, insónia, nível de energia reduzido e tremor. A incidência destes efeitos adversos foi geralmente semelhante à observada com a monoterapia de qualquer dos tratamentos. Também foram notificados ataques de pânico com a combinação de bupropiona e SSRIs (Bodkin et al., 1997; Young, 1996). venlafaxina.teoricamente, o aumento com a venlafaxina (Effexor) num doente que anteriormente estava a tomar um ISRS ou um antidepressivo tricíclico seria benéfico devido ao seu mecanismo de acção adicional., A venlafaxina actua como um inibidor da recaptação da serotonina e norepinefrina, adicionando assim a actividade adrenérgica ao efeito serotoninérgico de um SSRI.
Gmez Gmez e Teixid Perramn (2000) adicionaram venlafaxina quer à clomipramina (Anafranil) quer à imipramina (Tofranil) em doentes deprimidos que apresentaram uma resposta parcial às doses máximas de um desses TCAs. Eles encontraram uma resposta positiva mantida ao aumento da venlafaxina em nove pacientes (82% da amostra), com sete pacientes (64% da amostra) alcançando remissão total e sustentando-a durante um período de dois anos., Não foram detectadas alterações significativas na pressão arterial, frequência cardíaca, electrocardiograma ou níveis tricíclicos no sangue.
Atualmente existem apenas relatos anedóticos de venlafaxina 75 mg/dia a 300 mg/dia como uma estratégia de aumento bem sucedida para os não-respondedores SSRI (Fava, 2001). A possibilidade de hipertensão (mais provável com doses
225 mg/dia) requer a monitorização da pressão arterial. MirtazapineCarpenter et al., (1999) relataram resultados positivos com mirtazapina (Remeron) 15 mg/dia a 30 mg/dia Aumento de vários ISRS, venlafaxina ou desipramina (Norpramin). Ao fim de quatro semanas de aumento sem ocultação, 55% (n=11) dos doentes previamente refractários tornaram-se respondedores ao tratamento. Num estudo controlado com dupla ocultação, os investigadores encontraram uma taxa de resposta significativamente mais elevada à combinação de paroxetina e mirtazapina do que à monoterapia com qualquer um dos fármacos (Debonnel et al., 2000, como citado em Fava, 2001)., tal como a venlafaxina, a mirtazapina tem um mecanismo duplo de aumento da actividade serotoninérgica e noradrenérgica. A mirtazapina também bloqueia os receptores postsinápticos 5-HT2 e 5-HT3, contribuindo para a actividade selectiva dos receptores 5-HT1A (Stimmel et al., 1997). os possíveis efeitos adversos da mirtazapina incluem aumento de peso e sedação (podem ter efeitos deletérios na conformidade do doente), agitação e sofrimento gastrointestinal.antipsicóticos atípicos.,
Ostroff e Nelson (1999) notificaram uma série de casos de oito doentes com depressão major que não responderam à fluoxetina ou paroxetina. A risperidona (Risperdal) 0, 5 mg/dia a 1, 0 mg/dia foi adicionada à terapêutica com SSRI. Com base nas pontuações da HAM-D, os oito doentes apresentaram remissão dos sintomas depressivos na primeira semana de tratamento com risperidona. Uma preocupação relacionada com a adição da risperidona à terapêutica com paroxetina é o efeito de inibição da paroxetina da isoenzima 2D6 do citocromo P450 sobre a risperidona, que resulta num aumento da probabilidade de efeitos adversos, incluindo efeitos secundários extrapiramidais., Não foram ainda notificados ensaios controlados com risperidona. Num relatório de casos, a adição de risperidona ao IMAO tranilcipromina (Parnato) também resultou em melhoria (Stoll e Haura, 2000). Shelton et al. (2001) conduziu um ensaio aleatorizado, com dupla ocultação, controlado com placebo em 28 doentes com fluoxetina e olanzapina (Zyprexa). A administração concomitante de olanzapina 5 mg/dia a 20 mg/dia para além das doses de fluoxetina até 60 mg/dia resultou em taxas de resposta de 60% em doentes que não responderam previamente ao tratamento com fluoxetina isoladamente., A resposta clínica à terapêutica combinada foi observada na primeira semana do estudo de oito semanas. Os efeitos secundários possíveis incluem sonolência, aumento de apetite, aumento de peso, astenia, dor de cabeça, boca seca e nervosismo.
é a hipótese de que a administração concomitante de olanzapina com fluoxetina resulta em um farmacodinâmicas sinergia, em que a noradrenalina e a serotonina, que aumentam os níveis de níveis mais elevados no córtex pré-frontal que quando é administrado sozinho.outras abordagens farmacológicas.,
Many other augmentation and combination strategies involving antidepressants and other agents are being studied. Such strategies include anticonvulsants such as carbamazepine (Tegretol) and divalproex sodium (Depakote); dopaminergic drugs such as pergolide (Permax) and amantadine (Symmetrel); psychostimulants such as methylphenidate (Ritalin, Concerta, Methylin, Metadate), dextroamphetamine (Dexedrine, Adderall) or pemoline (Cylert); a2-antagonists such as yohimbine (Yocon, Yohimex) and nefazodone (Serzone) (Charney et al., 1986; Fava, 2001; Nelson, 2000; Nierenberg et al.,, 1998; Rybakowski et al., 1999). os estudos e relatórios anedóticos relativos a estes agentes mostram resultados inconclusivos ou contraditórios. Adicionalmente, o aumento com algumas destas opções provou predispor a efeitos adversos e o potencial para a síndrome serotoninérgica quando foram usados agentes serotoninérgicos para aumentar os ISRS (Fava, 2001). opções para mudar para um IMAO.os inibidores da monoaminoxidase continuam a ser uma estratégia muito eficaz para a depressão refractária. McGrath et al., (1993) detectou uma diferença estatisticamente significativa nas taxas de resposta entre os grupos num ensaio de dupla ocultação, cruzado, de imipramina e fenelzina (Nardil), onde a fenelzina provou ser mais eficaz para doentes que não tinham respondido à imipramina. apesar da eficácia muito boa, os IMAOs são raramente utilizados (Fava, 2000) devido a restrições dietéticas rigorosas, interacções medicamentosas graves (por exemplo, fluoxetina ou imipramina para tranilcipromina) e ao risco de crise hipertensiva. mudar para bupropiona.,até que os dados mais recentes relativos à venlafaxina e mirtazapina se tornaram disponíveis, uma estratégia comum de comutação foi passar de um SSRI para bupropiona em depressão refractária, apesar da escassez de dados publicados. Fava (2000) observou que os médicos mudaram os doentes para a bupropiona em busca de um fármaco com um perfil de efeito adverso melhorado, em vez de aumentarem a eficácia. A mudança de um SSRI para bupropiona é muitas vezes escolhida quando o paciente experimentou disfunção sexual e uma resposta menos do que ótima (Marangell, 2001). muda para a venlafaxina.
de Montigny et al., (1999) relatou uma taxa de resposta de 58% (melhoria de e50% em relação ao valor basal na HAM-D de 21 itens) e uma taxa de remissão de 28% (melhoria de e75%) em 152 doentes com TRD. Os doentes tinham sido transferidos para a terapêutica com venlafaxina após não terem conseguido obter uma resposta adequada em pelo menos um ensaio de oito semanas com outro antidepressivo. Foi sugerido que, uma vez que a venlafaxina tem mais actividade serotoninérgica do que a noradrenérgica, pode esperar-se que a venlafaxina seja mais benéfica em não respondedores ao ácido tricloro-Isocianúrico e aos IMAOs do que em não respondedores ao ISRSs., Os acontecimentos adversos mais frequentes notificados com a venlafaxina foram cefaleias, insónia, náuseas, obstipação, diaforese e xerostomia.
mude para mirtazapina.um estudo feito por Fava et al. (2001) mostrou que os não-respondedores à SSRI exibiram uma taxa de resposta de 48% e os doentes intolerantes à SSRI exibiram uma taxa de resposta de 53% à mirtazapina. As taxas de resposta não diferiram significativamente entre os doentes que foram imediatamente transferidos da SSRI para a mirtazapina e os que receberam pela primeira vez um período de quatro dias de washout da SSRI., Neste estudo, a mirtazapina também melhorou o funcionamento sexual em vários doentes com disfunção induzida por SSRI. Os acontecimentos adversos mais frequentemente notificados pelos doentes tratados com mirtazapina foram sonolência, aumento do apetite, cefaleias, aumento de peso, tonturas e nervosismo.para aumentar ou mudar?a decisão de aumentar ou mudar a terapêutica com fármacos deve basear-se principalmente no grau de resposta clínica do doente, bem como na presença e gravidade dos efeitos adversos., O acréscimo pode ser considerado para o doente que tenha recebido uma dose adequada e duração de um antidepressivo e que tenha tido uma boa tolerabilidade, mas que tenha mostrado apenas resposta parcial. O aumento permite que os pacientes continuem a colher todos os benefícios que têm de seus medicamentos originais, mas com os benefícios aditivos ou sinérgicos do augmentor (Nelson, 2000). em contrapartida, deve considerar-se a mudança de terapêutica em doentes que tenham demonstrado uma resposta inadequada à terapêutica actual ou em doentes que apresentem efeitos adversos intoleráveis (Fava, 2000)., A mudança também oferece simplicidade da terapia medicamentosa em comparação com o uso de múltiplas drogas com estratégias de aumento.Posternak e Zimmerman (2001) compararam as estratégias de mudança e aumento em doentes com TRD. Eles concluíram que trocar antidepressivos foi um pouco menos eficaz do que o aumento, embora a diferença não foi estatisticamente significativa. tendo em conta o número muito limitado de estudos de opções de tratamento, a escolha do agente de substituição ou de aumento deve basear-se em várias considerações., Estes incluem antecedentes de resposta anterior ao fármaco, diferenças de perfil de efeitos adversos, distúrbios médicos concomitantes e terapêutica concomitante com o fármaco.a terapia Electroconvulsiva (ECT) é um tratamento altamente eficaz para a depressão psicótica e depressão refractária grave. Infelizmente, continua a existir um estigma associado à TC, apesar da sua segurança sob condições medicamente monitorizadas, da sua eficácia e do seu início de efeito mais rápido (Olfson et al., 1998)., The Texas Medication Algorithm Project consensus panel recommended ECT after three inefective treatments for major depressive disorder without psychotic features (Crismon et al., 1999). Geralmente, ECT é um tratamento muito seguro. Os principais efeitos secundários são confusão transitória e diminuição da memória (APA, 2000).a psicoterapia é uma opção de tratamento que pode ser utilizada em monoterapia ou em associação com a farmacoterapia para aumentar a resposta do doente. Os tipos de psicoterapia incluem terapia cognitivo-comportamental, terapia interpessoal e terapia comportamental., a terapia de luz com uma caixa de luz de 10 000 lux de intensidade durante 30 minutos por dia directamente sobre a face do doente foi estudada para a terapêutica de primeira linha em “blues” de Inverno subsíndromal, bem como para a terapêutica adjuvante na perturbação depressiva crónica major ou disquimia com exacerbações sazonais (APA, 2000). Os efeitos secundários podem incluir dor de cabeça, tensão ocular, irritabilidade, insónia e ocasionalmente hipomania.
estimulação do nervo vago( VNS), uma opção de tratamento para perturbação de crises resistentes ao tratamento, foi recentemente avaliada em TRD (Rush et al., 2000)., Foram administradas quantidades crescentes de corrente de saída aos nervos vagos esquerdos dos doentes através de um gerador de impulsos implantável e multiprogramável durante 10 semanas. Aproximadamente 40% dos doentes apresentaram uma resposta positiva e 17% apresentaram uma remissão completa dos sintomas. An open, naturalistic follow-up study (Marangell et al., 2002) foi realizada para determinar se os resultados iniciais promissores do estudo de fase aguda seriam mantidos por mais nove meses. O tratamento com VNS a mais longo prazo foi associado a um benefício sintomático sustentado e a um estado funcional sustentado ou melhorado., num estudo piloto aberto com VNS em 60 doentes com TRD, Sackeim et al. (2001) constatou-se que a taxa de resposta variou entre 30,5% e 37,3%, dependendo da escala de classificação utilizada. O efeito secundário mais comum foi alteração da voz ou rouquidão. Esta é uma estratégia alternativa interessante para TRD que requer mais estudo. conclusão para a depressão major, o novo padrão de prática requer tratamento que leva à remissão dos sintomas e um retorno do funcionamento profissional e social., A maior parte da ausência de resposta é explicada por tratamento inadequado, ausência de referência ao tratamento, perturbações médicas ou psiquiátricas Co-morbidas, ou falência de um fármaco ou método de tratamento individual. As estratégias para estes doentes envolvem a identificação do factor causador e a sua correcção sempre que possível.
para os restantes doentes com DTR, existem muitas opções incluindo múltiplos mecanismos farmacológicos, VNS, psicoterapia e TC. A maioria dos doentes com depressão major tem potencial para atingir a remissão total dos sintomas.,
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