ze względu na związek przyczynowy między zakażeniem H. pylori a chłoniakiem słodowym konieczna jest identyfikacja zakażenia. Badanie histologiczne biopsji przewodu pokarmowego daje czułość 95% w przypadku pięciu biopsji, ale powinny one pochodzić z miejsc niezwiązanych z chłoniakiem, a identyfikacja organizmu może być zagrożona przez obszary rozległej metaplazji jelitowej. Ponieważ hamowanie pompy protonowej może hamować infekcję, wszelkie leczenie tą grupą leków należy przerwać na 2 tygodnie przed pobraniem biopsji., Jeżeli histologia jest negatywna, należy wykonać serologię w celu wykrycia zakażeń tłumionych lub niedawno leczonych. Po uznaniu związku chłoniaka żołądka z zakażeniem H. pylori ustalono, że wczesna choroba żołądka może być wyleczona przez eradykację H. pylori, która jest obecnie podstawą terapii. 50-95% przypadków osiąga całkowitą odpowiedź (CR) w leczeniu H. pylori.
radioterapia
radioterapia jest ważną pierwszą opcją w przypadku chłoniaka słodowego., Zapewnia lokalną kontrolę i potencjalne wyleczenie w zlokalizowanym stadium choroby żołądka IE i II 1E z 5-letnim EFS 85-100% zgłaszanym w badaniach retrospektywnych. Jednak pole napromieniowania jest potencjalnie duże, ponieważ musi obejmować cały żołądek, który może się znacznie różnić pod względem wielkości i kształtu. Techniki napromieniowania znacznie się poprawiły w ciągu ostatnich 20 lat, w tym leczenie pacjenta na czczo, zmniejszenie pola napromieniowanego i wymaganej dawki., Umiarkowana dawka 30 Graya (Gy) zaangażowanego pola radioterapii podawana w 15 frakcjach (dawki) może być związana z tolerowaną toksycznością i doskonałymi wynikami. Stąd radioterapia jest preferowanym podejściem w przypadku choroby miejscowej, w której antybiotykoterapia nie powiodła się lub nie jest wskazana. Dowody sugerują również, że radioterapia może być wykorzystana do kontroli miejscowych nawrotów poza pierwotnym polem promieniowania.
chemioterapia
chłoniak MALT jest wrażliwy na immunoterapię., Chemioterapia jest zarezerwowana dla tych niezbyt często chorych z rozsianą chorobą w momencie prezentacji lub braku odpowiedzi na leczenie miejscowe. Rytuksymab, przeciwciało chimeryczne anty-CD20, jest kluczowym składnikiem terapii. Odpowiedź waha się od 55% do 77% w monoterapii i 100% w skojarzeniu z chemioterapią. Doustne środki alkilujące, takie jak cyklofosfamid lub chlorambucyl, były podawane przez medianę czasu trwania 12 miesięcy z wysokim wskaźnikiem kontroli choroby (CR do 75%), ale wydaje się, że nie są aktywne w chorobie t(11;18)., Analogi nukleozydów purynowych fludarabina i kladrybina również wykazują aktywność, przy czym w niewielkim badaniu współczynnik CR wynosi 84% (100% u osób z pierwotnymi objawami żołądkowymi). Kluczowe badanie rytuksymabu w skojarzeniu z chlorambucylem w porównaniu z samym chlorambucylem (badanie IELSG-19, n = 227) wykazało istotnie wyższy współczynnik CR (78% vs.65%; p = 0,017) i pięcioletni współczynnik EFS (68% vs. 50%; p = 0,024) w porównaniu z samym chlorambucylem. 5-letni OS nie uległ jednak poprawie(88% w obu ramionach)., Leczenie pierwszego rzutu z wyboru jest zazwyczaj rytuksymabem w połączeniu z pojedynczymi środkami alkilującymi lub fludarabiną lub kombinacją wszystkich trzech leków. Ostateczne Wyniki tego badania, w tym późniejsze dodanie samego rytuksymabu, nie są znane.
znane są dwie inne zmiany genetyczne:
- t(1;14)(P22;q32), które deregulują BCL10 w locus 1p22.
- t (14;18) (q32; q21), który dereguluje MALT1, w locus 18q21.
wydają się one włączać na tej samej ścieżce co API2-MLT (tj. NF-kB). Oba działają na IGH, który znajduje się w locus 14q32.