Koska syy-yhteyttä H. pylori-infektio ja MALT-lymfooma, tunnistaminen infektio on välttämätöntä. Histologinen tutkimus GI koepaloja tuotot herkkyys on 95% viisi koepaloja, mutta nämä pitäisi olla sivustoja mitäänsanomattoman lymfooma ja tunnistaminen organismi voi vaarantua alueilla laaja suoliston metaplasiaa. Kuten protonipumpun esto voi estää infektio, mitään hoitoa tämän luokan lääke on lopetettava 2 viikkoa ennen koepala haku., – Serologia tulee suorittaa, jos histologia on negatiivinen, havaita tukahdutetaan tai äskettäin käsitelty infektiot. Tunnustamisen jälkeen yhdistyksen mahalaukun MALT-lymfooma kanssa H. pylori-infektion todettiin, että varhaisessa vaiheessa mahalaukun sairaus voitaisiin parantaa H. pylori hävittämiseen, joka on nyt tärkeä osa hoitoa. 50-95%: ssa tapauksista saavutetaan täydellinen vaste H. pylori-hoidolla.
sädehoito
sädehoito on kelvollinen ensimmäinen vaihtoehto MALT-lymfoomalle., Se tarjoaa paikallisen kontrollin ja mahdollisen parannuskeinon paikallisissa mahalaukun vaiheessa IE ja II 1e-taudissa, jossa 5 vuoden EFS on 85-100% raportoitu retrospektiivisissä tutkimuksissa. Säteilytyskenttä on kuitenkin potentiaalisesti suuri, sillä sen on sisällettävä koko vatsa, joka voi vaihdella suuresti kooltaan ja muodoltaan. Säteilytys tekniikoita ovat parantuneet huomattavasti viimeisten 20 vuoden aikana, mukaan lukien hoitoon potilas paasto valtion, vähentää säteilyä alalla, ja tarvittava annos., Kohtalainen annos 30 Gray (Gy) mukana-alalla sädehoito annetaan 15 jakeet (annoksia) voi liittyä siedettävä myrkyllisyys ja erinomaisia tuloksia. Siksi sädehoito on ensisijainen lähestymistapa paikallisiin tauteihin, joissa antibioottihoito on epäonnistunut tai sitä ei ole tarkoitettu. Todisteet viittaavat myös siihen, että sädehoitoa voidaan käyttää hallita paikallisia pahenemisvaiheita ulkopuolella alkuperäisen säteilyn alalla.
Solunsalpaajamedit
MALT-lymfooma on erittäin herkkä immunoterapialle., Kemoterapia on varattu niille melko harvinaisille potilaille, joilla on disseminoitunut tauti esillepanossa tai paikallisen hoidon vasteen puutteessa. Rituksimabi, anti-CD20 kimeerinen vasta-aine, on keskeinen osa hoitoa. Vasteet vaihtelevat 55-77 prosentista monoterapiaan ja 100 prosentista kemoterapiaan yhdistettynä. Suun alkyloivat aineet, kuten syklofosfamidi tai klorambusiili on annettu mediaani 12 kuukauden korkea disease control (CR jopa 75%), mutta ei näytä olevan aktiivinen t(11;18) sairaus., Puriini nukleosidianalogien fludarabiinin ja kladribiini myös osoittaa toimintaa, jälkimmäinen annetaan CR osuus 84% (100% vuonna ne, joilla on mahalaukun esivaaleissa) pienessä tutkimuksessa. Keskeinen tutkimuksen rituksimabi plus klorambusiili verrattuna klorambusiili yksin (IELSG-19 tutkimus, n = 227) on osoittanut huomattavasti korkeampi korko OP (78% vs. 65%, p = 0.017) ja 5-vuoden EFS (68% vs. 50%, p = 0.024) yli klorambusiili yksin. 5-vuotinen KOKONAISELOSSAOLOAIKA ei kuitenkaan parantunut (88% molemmissa käsivarsissa)., Ensilinjan hoito on yleensä rituksimabia yhdessä yksittäisten alkyloivien aineiden tai fludarabiinin tai kaikkien kolmen lääkkeen yhdistelmän kanssa. Tutkimuksen lopulliset tulokset, mukaan lukien rituksimabi-yksin-haaran myöhempi lisääminen, ovat vireillä.
Kaksi muuta geneettiset muutokset ovat tiedossa:
- t(1;14)(p22;kysymys 32), joka vapautti BCL10, tällä locus 1p22.
- t(14;18)(q32;q21), joka purkaa MALT1, lokuksen 18q21.
Nämä näyttävät kääntyä samaa reittiä kuin API2-MLT (eli, että NF-kB). Molemmat toimivat igh, joka on lokus 14q32.