datorită relației cauzale dintre infecția cu H. pylori și limfomul malț, identificarea infecției este imperativă. Examinarea histologică a biopsiilor GI dă o sensibilitate de 95% la cinci biopsii, dar acestea ar trebui să fie din locuri neimplicate de limfom, iar identificarea organismului poate fi compromisă de zone de metaplazie intestinală extinsă. Deoarece inhibarea pompei de protoni poate suprima infecția, orice tratament cu această clasă de medicamente trebuie întrerupt cu 2 săptămâni înainte de recuperarea biopsiei., Serologia trebuie efectuată dacă histologia este negativă, pentru a detecta infecțiile suprimate sau tratate recent. În urma recunoașterii asocierii limfomului de malț gastric cu infecția cu H. pylori, s-a stabilit că boala gastrică în stadiu incipient ar putea fi vindecată prin eradicarea H. pylori, care este acum pilonul principal al terapiei. Cincizeci până la 95% din cazuri obțin un răspuns complet (CR) cu tratamentul cu H. pylori.
Radioterapiedit
radioterapia este o primă opțiune valabilă pentru limfomul de malț., Oferă control local și vindecare potențială în stadiul gastric localizat IE și II boala 1E cu EFS de 5 ani de 85-100% raportat în studiile retrospective. Cu toate acestea, câmpul de iradiere este potențial mare, deoarece trebuie să includă întregul stomac, care poate varia foarte mult în dimensiune și formă. Tehnicile de iradiere s-au îmbunătățit considerabil în ultimii 20 de ani, incluzând tratarea pacientului în stare de repaus alimentar, scăderea câmpului iradiat și a dozei necesare., Doza moderată de 30 Gray (Gy) de radioterapie în câmp implicat administrată în 15 fracțiuni (doze) poate fi asociată cu toxicitate tolerabilă și rezultate excelente. Prin urmare, radioterapia este abordarea preferată pentru boala locală în care terapia cu antibiotice a eșuat sau nu este indicată. Dovezile sugerează, de asemenea, că radioterapia poate fi utilizată pentru a controla recidivele localizate în afara câmpului de radiații inițial.
Chimioterapiedit
limfomul de malț este extrem de sensibil la imunoterapie., Chimioterapia este rezervată acelor pacienți mai puțin frecvenți cu boală diseminată la prezentarea sau lipsa răspunsului la tratamentul local. Rituximab, anticorpul chimeric anti-CD20, este o componentă cheie a terapiei. Răspunsurile variază de la 55% la 77% în cazul monoterapiei și 100% în asociere cu chimioterapia. Oral agenți alchilanți, cum ar fi ciclofosfamida sau clorambucil-au fost administrate pentru o durată mediană de 12 luni, cu rate ridicate de control al bolilor (CR până la 75%), dar par să nu fie activ în t(11;18) boala., Analogii nucleozidici purinici fludarabina și cladribina demonstrează, de asemenea, activitate, aceasta din urmă conferind o rată de CR de 84% (100% la cei cu primare gastrice) într-un studiu mic. Un studiu pivot de rituximab plus clorambucil, comparativ cu clorambucil în monoterapie (IELSG-19 studiu, n = 227) a demonstrat un risc semnificativ mai mare CR rata (78% vs. 65%; p = 0.017) și de 5 ani EFS (68% vs. 50%; p = 0,024) peste clorambucil în monoterapie. Cu toate acestea, sistemul de operare de 5 ani nu a fost îmbunătățit (88% în ambele brațe)., Tratamentul de primă linie la alegere este, în general, rituximab în asociere cu agenți alchilanți unici sau fludarabină sau o combinație a tuturor celor trei medicamente. Rezultatele finale ale acestui studiu, inclusiv adăugarea ulterioară a unui braț în monoterapie cu rituximab, sunt în așteptare.
alte Două modificări genetice sunt cunoscute:
- t(1;14)(p22;q32), care deregulates BCL10, la locus 1p22.
- t(14;18)(q32;q21), care deregulates MALT1, la locus 18q21.
acestea par să pornească pe aceeași cale ca API2-MLT (adică cea a NF-kB). Ambele acționează asupra IGH, care se află la locus 14q32.