a H. pylori fertőzés és a maláta lymphoma közötti ok-okozati összefüggés miatt a fertőzés azonosítása elengedhetetlen. Szövettani vizsgálata GI biopszia hozamok egy-érzékenység 95% – a öt biopszia, de ezek a helyek érdektelen a limfóma, a azonosítására a szervezet romolhat által területeken kiterjedt intestinalis metaplasia. Mivel a protonpumpa gátlása elnyomhatja a fertőzést, az ezzel a gyógyszercsoporttal történő kezelést 2 héttel a biopszia kinyerése előtt meg kell szüntetni., A szerológiát akkor kell elvégezni, ha a szövettan negatív, az elnyomott vagy a közelmúltban kezelt fertőzések kimutatására. Miután felismerték a gyomor maláta limfóma H. pylori fertőzéssel való összefüggését, megállapítást nyert, hogy a korai stádiumú gyomorbetegséget H. pylori felszámolással lehet gyógyítani, amely ma a terápia alapja. Az esetek ötven-95% – a teljes választ (CR) ér el a H. pylori kezeléssel.
radioterápia
a sugárterápia érvényes első lehetőség a maláta limfóma számára., Helyi kontrollt és potenciális gyógyulást biztosít a lokalizált IE és II 1E stádiumú gyomorbetegségben, az 5 éves EFS 85-100%-os retrospektív vizsgálatokban jelentett. A besugárzási mező azonban potenciálisan nagy, mivel magában kell foglalnia az egész gyomrot, amely méretétől és alakjától nagyban változhat. A besugárzási technikák jelentősen javultak az elmúlt 20 évben, beleértve a beteg éhgyomri állapotának kezelését, a besugárzott mező csökkentését és a szükséges adagot., A 15 frakcióban (adagban) alkalmazott 30 szürke (Gy) sugárterápia mérsékelt dózisa tolerálható toxicitással és kiváló eredményekkel járhat. Ezért a radioterápia a helyi betegség előnyben részesített megközelítése, ahol az antibiotikum terápia sikertelen, vagy nincs feltüntetve. A bizonyítékok azt is sugallják, hogy a sugárterápia felhasználható az eredeti sugárzási mezőn kívüli lokalizált relapszusok szabályozására.
ChemotherapyEdit
MALT lymphoma kiválóan immunterápiás érzékeny., A kemoterápia azoknak a nem gyakori betegeknek van fenntartva, akiknek disszeminált betegsége van a bemutatáskor vagy a helyi kezelésre adott válasz hiánya. A Rituximab, az anti-CD20 kiméra antitest a terápia kulcsfontosságú összetevője. A válaszok monoterápiában 55% – ról 77% – ra, kemoterápiával kombinálva pedig 100% – ra változnak. Orális alkiláló szereket, például ciklofoszfamidot vagy klórambucil-t 12 hónapos medián időtartamon keresztül adtak be, magas betegség-ellenőrzési arány mellett (CR-ig 75%), de úgy tűnik, hogy nem aktív a T(11;18) betegségben., A purin nukleozid-analógok, a fludarabin és a kladribin szintén aktivitást mutatnak, ez utóbbi 84% – os CR arányt (100% – ot a gyomor-elsődleges betegeknél) biztosít egy kis vizsgálatban. A rituximab és a klórambucil monoterápiával végzett pivotális vizsgálat (IELSG-19 vizsgálat, n = 227) szignifikánsan magasabb CR-rátát (78% vs.65%; p = 0,017) és 5 éves EFS-t (68% vs. 50%; p = 0,024) mutatott csak klórambucil felett. Az 5 éves operációs rendszer azonban nem javult (mindkét karon 88%)., Az első vonalbeli választott kezelés általában rituximab egyetlen alkiláló szerekkel vagy fludarabinnal kombinálva, vagy mindhárom gyógyszer kombinációja. A vizsgálat végső eredményei, beleértve a rituximab-önmagában alkalmazott kar későbbi hozzáadását is, függőben vannak.
két másik genetikai elváltozás ismert:
- t(1;14)(P22;q32), amely deregulálja a BCL10-et az 1p22 locusnál.
- t (14;18)(q32; q21), amely deregulálja MALT1, a locus 18q21.
úgy tűnik, hogy ezek ugyanazon az úton fordulnak be, mint az API2-MLT (azaz az NF-kB). Mindketten járnak IGH, amely a locus 14q32.