På grund af årsagsforholdet mellem H. pylori-infektion og MALTLYMFOM er identifikation af infektionen bydende nødvendig. Histologisk undersøgelse af GI-biopsier giver en følsomhed på 95% med fem biopsier, men disse skal være fra steder, der ikke er involveret af lymfom, og identifikationen af organismen kan blive kompromitteret af områder med omfattende tarmmetaplasi. Da inhibering af protonpumpe kan undertrykke infektion, bør enhver behandling med denne lægemiddelklasse stoppes 2 uger før biopsiudvinding., Serologi skal udføres, hvis histologi er negativ, for at detektere undertrykte eller nyligt behandlede infektioner. Efter anerkendelsen af Sammenslutningen af gastrisk MALTLYMFOM med H. pylori-infektion blev det konstateret, at gastrisk sygdom i tidlig fase kunne helbredes ved H. pylori-udryddelse, som nu er grundpillen i behandlingen. Halvtreds til 95% af tilfældene opnår fuldstændig respons (CR) med H. pylori-behandling.
Radioterapyedit
strålebehandling er en gyldig første mulighed for MALTLYMFOM., Det giver lokal kontrol og potentiel kur i lokaliseret gastrisk fase IE og II 1E sygdom med 5-årige EFS på 85-100% rapporteret i retrospektive undersøgelser. Bestrålingsfeltet er dog potentielt stort, da det skal omfatte hele maven, som kan variere meget i størrelse og form. Bestrålingsteknikkerne er forbedret betydeligt i de sidste 20 år, herunder behandling af patienten i fastende tilstand, nedsættelse af det bestrålede felt og den krævede dosis., Den moderate dosis af 30 grå (Gy) af involveret felt strålebehandling indgivet i 15 fraktioner (doser) kan være forbundet med tolerabel toksicitet og fremragende resultater. Derfor er strålebehandling den foretrukne tilgang til lokal sygdom, hvor antibiotikabehandling har svigtet eller ikke er indikeret. Beviser antyder også, at strålebehandling kan bruges til at kontrollere lokaliserede tilbagefald uden for det oprindelige strålingsfelt.
ChemotherapyEdit
MALT lymfom er udsøgt immunterapi følsomme., Kemoterapi er forbeholdt de ualmindelige patienter med spredt sygdom ved præsentation eller manglende respons på lokal behandling. Ritu .imab, det anti-CD20 kimære antistof, er en nøglekomponent i terapi. Responsen varierer fra 55% Til 77% ved monoterapi og 100% i kombination med kemoterapi. Orale alkyleringsmidler, såsom cyclophosphamid eller chlorambucil, er blevet administreret i en medianvarighed på 12 måneder med høje sygdomsbekæmpelseshastigheder (CR op til 75%), men ser ikke ud til at være aktive i T(11;18) sygdom., Purinnukleosid-analogerne fludarabin og cladribin demonstrerer også aktivitet, hvor sidstnævnte giver en CR-hastighed på 84% (100% hos dem med gastriske primærer) i en lille undersøgelse. En pivotal undersøgelse af Ritu .imab plus chlorambucil sammenlignet med chlorambucil alene (ielsg-19-undersøgelse, n = 227) viste en signifikant højere CR-hastighed (78% mod 65%; p = 0, 017) og 5-årig EFS (68% mod 50%; p = 0, 024) over chlorambucil alene. 5-årigt operativsystem blev dog ikke forbedret (88% i begge arme)., Første-line behandling af valg er generelt Ritu .imab i kombination med enkelt alkyleringsmidler eller fludarabin eller en kombination af alle tre lægemidler. De endelige resultater af denne undersøgelse, herunder den senere tilføjelse af en Ritu .imab-alone arm, afventer.
to andre genetiske ændringer er kendt:
- t(1;14)(p22 ;3232), der deregulerer BCL10, ved locus 1p22.
- t(14;18) (3232 ;2121), der deregulerer MALT1, på locus 18q21.
disse synes at tænde den samme vej som API2-MLT (dvs.NF-kB). De handler begge på IGH, som er på locus 143232.